艾伦Stolarski1，2凯瑟琳他1，3爱德华一大块1，3龙胆Kristo1、3 *
1 退伍军人事务部外科，波士顿医疗保健系统，马萨诸塞州波士顿，美国*通讯作者:波士顿医疗保健系统(112-C)， 1400vfw Parkway, West Roxbury, Boston, MA 02132, USA，电话:+ 1-857-2013-6966;传真:+ 1-857-203-5738;电子邮件:gentian.kristo@va.gov
背景:脊髓损伤(SCI)患者腹腔急症的早期诊断是改善预后的最重要因素。然而，由于脊髓损伤患者的腹部、躯体和内脏感觉的改变，以及在该人群中普遍存在的慢性腹部疾病，急腹症的诊断和治疗仍然是一个重大挑战。本文的目的是提供一个当代的诊断和处理腹部紧急脊髓损伤患者。
数据来源:1985年至2019年发表的SCI患者急腹症的英语语言研究。回顾文献列表以确定其他研究。
结论:除了了解脊髓损伤的神经学后果和对脊髓损伤患者腹部急诊保持高度临床怀疑外，应立即获得适当的影像学研究。
急性腹部;紧急手术;脊髓损伤
脊髓损伤(SCI)是一种灾难性事件，每年每百万人中有15-40例新发病例。由于脊髓损伤患者的腹部、躯体和内脏感觉的改变，及时诊断急腹症是一个重大挑战。因此，约33%的脊髓损伤患者在腹部急诊的诊断和处理上有明显的延迟(1-4天)[2-4]，导致死亡率增加4-17%，发病率增加30-50%[3-9]。
为了便于脊髓损伤患者的急性腹部疾病的早期诊断和治疗，外科医生必须熟悉脊髓损伤的神经后果，并对这一易感人群的急性腹部疾病保持高度的怀疑指数。本文的目的是提供一个当代的诊断和处理腹部紧急脊髓损伤患者。
脊髓损伤中断中枢和外周神经系统之间的连接，导致躯体运动和感觉缺陷，以及自主功能障碍。根据受伤的程度和严重程度，症状有所不同。在评估脊髓损伤患者时，应考虑神经功能缺损的类型和脊髓损伤水平，因为这影响急腹症的体征和症状。
T7以上病变时，躯体腹部感觉(T7- l1)消失[3,5]。然而，慢性脊髓损伤患者的前腹壁可能保留一些感觉，提示一些神经通路可能保持完整的[5]。根据Neumayer LA, et al.[5]，一种可能的解释是，大部分脊髓损伤是钝挫伤的结果，脊髓受损但未被横断，导致神经支配部分保留。
躯体感觉在脊髓损伤患者中受损，内脏感觉可能经常存在。虽然其确切机制尚不清楚，但其中一个原因可能是内脏感觉神经沿着自主神经节旅行，并在损伤水平[10]以上进入脊髓。内脏感觉纤维也可随迷走神经移动，从而绕过脊髓损伤[5]。此外，一些内脏传入通路可能通过[5]损伤水平保持完整。
小肠和大肠的活动大多是自主的，除了来自脊髓和脑[11]的信号外，还受肠神经系统(ENS)控制。ENS是肠内固有神经系统，包括纵向肌层和环形肌层之间的奥尔巴赫神经丛和粘膜下层[12]的迈斯纳神经丛。ENS由副交感神经和交感神经的中枢输入调节(图1)。迷走神经提供从食道一直到结肠脾曲的副交感神经调节。副交感神经纤维起源于脊髓S2-S4节段，连接降结肠和直肠通过骨盆神经。
图1:神经元控制胃肠道的示意图(改编自Hou S等人的[11])。
迷走神经(CNX)提供从食道到结肠脾曲的副交感神经调节。上行传入纤维终止于孤束核(NTS)，信号在此整合并随后传递到迷走神经背侧运动核(DMV)的副交感神经元。副交感神经纤维起源于脊髓S2-S4节段，连接降结肠和直肠通过骨盆神经。
来自T5-T12脊髓水平的肠系膜神经和来自t12 - l2水平的胃下神经为控制结肠的节前神经元提供交感神经支配。肛门外括约肌受来自S2-S4节段的阴部体神经支配。(CNX:颅神经X;SMG:肠系膜上神经节;IMG:肠系膜下神经节;G:神经节;N:神经)。
来自T5-T12脊髓水平的内脏神经和来自T12-L2水平的胃下神经为控制结肠的神经节后神经元提供交感神经节前支配。肛门外括约肌受来自S2-S4水平的阴部体神经支配。
脊髓损伤后ENS功能完整。然而，脊髓损伤通过局部突触重塑引起肠道神经元控制的改变[14,15]，导致结肠功能障碍，称为“神经源性肠”。
髓圆锥以上的脊髓损伤导致上运动神经元综合征，其特征是结肠和肛门括约肌张力增加。肛门外括约肌横纹肌，通常在自愿控制下，由于失去下行抑制调节[16]而保持紧绷。随着时间的推移，结肠流出梗阻导致便秘，粪便潴留导致结肠伸长和腹胀。
相比之下，下运动神经源性肠是由延髓圆锥以下的损伤造成的(如马尾神经或盆腔神经损伤)，它破坏了通往结肠和直肠的运动和副交感神经通路[13]。这些病变的特征是严重的直肠乙状结肠功能障碍，结肠松弛，大便推进缓慢，导致便秘[13]。此外，肛门外括约肌变得失神经张力，增加失禁的风险。随后，提上睑肌失去张力，乙状结肠和直肠下降至盆底，导致大便失禁和[17]痔的发展。
自主神经反射障碍(AD)是一种综合征，其特征是对低于脊髓损伤[13]水平的内脏或皮肤刺激产生深度紊乱的自主神经反应。临床表现包括血压突然升高至少20 mmHg，压力反射介导的心动过缓，头痛，脸红，出汗，寒战，鼻塞，阴茎勃起和脸色苍白。
严重高血压可导致颅内压升高，引起癫痫、颅内出血、心肌缺血、心律失常、肺水肿，甚至死亡。
AD的发展受脊髓损伤的持续时间和程度的影响。虽然AD可在脊髓损伤后随时发生，但多见于慢性脊髓损伤患者。AD在T6[19]以上病变的发生率为50% ~ 70%，并且随着病变级别更高和完全[20]病变的发生频率增加。脊髓损伤程度越高，自主神经反射障碍症状越严重[13,18]。
广告被认为是一个结果的病理生理学紊乱共鸣的刺激水平以下的病变(图1)。的脊椎上的脊髓交感神经元抑制调制促进大规模放电交感节前神经元损伤的水平以下,它能引起深刻的交感神经反应，直至损伤水平，血管舒缩、羽毛舒缩和汗毛舒缩活动[13]发生改变。
当脊髓损伤高于T6水平时，内脏神经支配被激活，引起内脏血管收缩，导致高血压、代偿性心动过缓等更为严重的症状。
脊髓损伤患者在T6水平以下，通常保留内脏血管的椎管上交感神经支配;因此，[18]很少发生自主反射障碍。
AD通常由有害的盆腔内脏刺激引发，最常见(约80%)的原因是膀胱膨胀[19]。其他诱因包括急性腹部病理、肠胀、尿路感染、骨骼骨折、压疮、疼痛纤维的激活、性活动、子宫收缩，甚至是温和的皮肤抚摸[19,21-23]。
在神经系统完整的病人中，腹痛是急腹症最常见的症状。由于脊髓损伤患者的急腹症症状改变，及时诊断急腹症变得更具挑战性。因此，外科医生应该注意神经受损患者的体征和症状，以便及早诊断急腹症。
脊髓损伤患者腹腔内病理的早期症状往往是微妙和非特异性的，如偏离脊髓损伤患者的正常生活方式，感觉“有什么不对劲”，厌食和恶心[6,24]。
脊髓损伤患者腹腔内病理早期疼痛是内脏腹膜炎症引起的，常被描述为钝痛、压迫性[7,25]。随着炎症进展并累及腹膜壁层，脊髓损伤患者体会到剧烈的躯体疼痛。内脏疼痛和躯体疼痛之间存在这种差异的原因是内脏感觉在无髓鞘C类纤维上的传输速度很慢，速度为2米/秒，而通过大型有髓鞘躯体感觉纤维[25]的传输速度为100米/秒。
通常，低(T6以下)脊髓损伤患者的急腹症疼痛定位更好，与正常患者相似[3,5,7]，而高(T6以上)脊髓损伤患者的疼痛更可能不存在或模糊[3,5]。然而，不完全高脊髓病变的患者可能会有正常的痛觉[7]。
另一个重要的症状是肩相关疼痛[3,7,9,26]，这在高(T6以上)脊髓损伤中更为常见[5,7]。
80%以上的脊髓损伤患者出现一定程度的肌肉痉挛，导致肌肉[27]不自主持续收缩。由于反射活动增加，在高度脊髓损伤中痉挛更为普遍。如果痉挛或肌肉痉挛突然变得比平常更严重或痉挛的模式发生变化，这可能是急性过程的警告信号，如尿路感染、便秘、压伤、骨折或急腹症。在某些病例中，腹部或下肢肌肉痉挛的增加可能是腹腔内明显病变的唯一线索，特别是当伴有腹痛时[6,7,9,24]。
有32% ~ 81%的SCI急腹症患者出现发热[3,5,7,9]，通常是由于尿路感染[6,7,28,29]。
27% ~ 77%的患者会出现腹胀[3,5,8]。然而，由于慢性便秘和胃轻瘫，在没有急腹症的脊髓损伤患者中经常会遇到腹胀。因此，当腹围急剧增大时，腹胀具有诊断价值[7,8]。
自主神经反射障碍(21-92%)、触诊时有压痛(50%)、可触及腹部肿块(23%)、强直(14-21%)和肠音减退(18%)是脊髓损伤患者急腹症的其他表现[3,5,7,8,30]。外科医生应该意识到，在脊髓损伤患者中，由于腹肌的慢性痉挛或松弛[6]，腹部强直可能不容易被识别。然而，在腹部受累区域可感到阻力增加，或表现为腹壁痉挛特征从强直性到阵挛性的改变[10,31]。
用于鉴别诊断脊髓损伤急腹症患者的实验室检查包括全血细胞计数、淀粉酶、脂肪酶、肝酶、基础化学和尿液分析。然而，外科医生应该意识到实验室结果在诊断脊髓损伤患者的急腹症并不可靠。白血球增多症不是急腹症所特有的，因为大多数急腹症患者容易并发呼吸道感染、尿路感染和压伤等疾病，这些疾病可引起白细胞计数的增加。此外，只有33-55%的急性腹部有白细胞增多的报道[3,5]。此外，尽管在大多数神经系统完整的急腹症患者中发现白细胞左移，但据报道只有36%的脊髓损伤患者[5]。此外，在这一人群中尿液分析阳性并不等同于感染，而是许多神经源性膀胱脊髓损伤患者所需要的慢性留置导尿继发的尿液定植。
考虑到仅根据临床特征正确诊断脊髓损伤患者急腹症的重大挑战，外科医生在获得适当的影像学研究以促进早期诊断时应具有较低的门槛。在77%的脊髓损伤患者中，放射学研究需要正确诊断急性腹腔内病理[5]。
虽然腹部x线通常是获得[32]的第一个影像学检查，最有用的诊断影像学检查是超声和计算机断层扫描。
16.7-36%的脊髓损伤急腹症患者会发生胆囊炎[5,6,30,33]，这可能是该人群中胆结石形成的诱因。因此，脊髓损伤患者中胆结石的发生率为17-49%[34-36]，而神经完好的患者中胆结石的发生率为7-15%[30,35,36]。胆结石与脊髓损伤关系的机制尚不清楚;然而，有证据表明脊髓损伤患者有胆囊功能障碍。虽然脊髓损伤患者的胆囊收缩仍然正常[37,38]，但在T10水平以上的损伤中，胆囊松弛功能往往受损[37-39]，导致静息体积降低。超声研究发现脊髓损伤患者的静息体积(21 ml)较健康者(28 ml)低，提示静息体积的降低可能会增加胆汁生石[37]，导致胆石症。
脊髓损伤患者胆囊炎的发生率较高，导致每年胆囊切除术的发生率(6.3%)高于一般人群(3.7-5.1%)[34]。此外，考虑到胆囊炎的诊断延迟，脊髓损伤患者胆道并发症的年发生率(2.2%)高于一般人群(0.2%至1.0%)[34]。虽然死亡率与一般人群相当，脊髓损伤患者有较高的并发症发生率和较高的从腹腔镜手术到开腹手术的转换。
脊髓损伤患者急性阑尾炎的发生率为4.5-23.8%[5- 7]。虽然23%的患者可以发现可触及的右下象限肿块，但只有35%的病例能通过临床特征[8]正确诊断。因此，影像学检查对及时诊断非常重要，CT扫描是最有帮助的检查。在一项26例脊髓损伤阑尾炎患者的研究中，92%的病例诊断延误导致阑尾炎穿孔，需要更广泛的手术。因此，88%的患者接受了标准的阑尾切除术，12%的患者同时需要盲肠切除术[8]。这导致高死亡率(4%)，增加术后并发症(23%)和延长住院时间(平均16天)[8]。
慢性便秘和大便潴留导致长时间的结肠[40]冗余，使SCI患者易发生结肠扭转，有4.2-12.5%的病例报道[5,6,9]。
此外，上行结肠粪便潴留导致39%的脊髓损伤患者[41]小肠远端梗阻和扩张，16.7-25%的病例小肠扭转[6,9]。
SCI患者消化性溃疡的发生率仍高于一般人群[42-46]。大多数消化性溃疡发生在急性脊髓损伤后1个月，发生率为1-24%[42,45,47]，而长期发生率为1-5%[43]。
消化性溃疡在t4以上损伤的SCI患者中更常见，因为胸腰椎流出道的交感神经去支配造成胃和十二指肠的副交感神经和交感神经之间的不平衡。这导致胃酸分泌增加，胃粘膜灌注减少，粘液分泌减少，前列腺素合成受损，胃窦收缩减少，幽门功能不全继发的胆汁反流，胃排空延迟和萎缩性胃炎[42,44,45,47]。由于临床表现的延误，SCI患者的消化性溃疡更为严重，有更多的并发症[48]。因此，12.5-25%的病例发生胃十二指肠溃疡穿孔[5,6,9]。除了临床怀疑的高指标外，影像学研究对于消化性溃疡穿孔的早期诊断尤其重要，因为其临床特征缺乏。
因此，外科医生应熟悉腹膜内气体继发于内脏穿孔的影像学特征。垂直胸片仅能检测到1毫升横膈膜下的腹腔内空气，是检测游离腹腔内空气最敏感的平片研究。然而，护理脊髓损伤患者的医生通常将仰卧位腹部x线作为一线检查。因此，熟悉仰卧腹部x线的正确解释是非常重要的，以避免错过气腹的关键诊断，并加快消化性溃疡穿孔的处理。
卧位腹部x光检查气腹的一个重要特征是里格勒氏征，也称为双壁征。当气体在肠壁浆膜和肠腔表面形成轮廓时，就会出现Rigler征[49,50](图2)。不幸的是，通常需要大量的气腹(>1000 mL)来显示[51]征。Rigler氏征的阳性预测值为74%[52]，突出了其对SCI患者内脏穿孔的重要诊断价值。
图2:仰卧腹部x线显示Rigler 's(双壁)征(改编自Kabbani AA, et al. [50])
游离腹膜内空气勾勒出肠壁浆膜面(白色箭头)和肠腔面(绿色箭头)。
计算机断层扫描也可以显示气腹的征象，并有进一步圈定穿孔来源的优势。
脊髓损伤患者急腹症的鉴别诊断非常广泛，必须包括肠梗阻[5,7,9]、大小肠穿孔[6,53]、慢性留置导尿引起的膀胱穿孔[5-7]、爆发性假膜性结肠炎[54,55]等多种情况;中毒性巨结肠[56];炎症性肠病并发症[57,58]，上消化道出血[6];合并急性胰腺炎[59];腹膜后出血[6]，盆腔血肿[30];出料管[60];肠系膜上动脉综合征[61]。
脊髓损伤患者急腹症的早期诊断是改善预后的重要因素。然而，由于脊髓损伤患者腹部躯体和内脏感觉的改变，以及这一组患者中普遍存在的慢性腹部疾病，对腹部急诊的临床识别仍然具有挑战性。因此，除了了解脊髓损伤的神经学后果和对脊髓损伤患者腹部急诊保持高度临床怀疑外，应立即获得适当的影像学研究。此外，对于外科医生来说，保持对放射学研究的快速解释能力是至关重要的，以加快对脊髓损伤患者的急性紧急情况的管理。
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文章类型:评论文章
引用:脊髓损伤患者腹部急症的诊断挑战:临床角度。J Surg Open Access 6(4): dx.doi.org/10.16966/2470-0991.215
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