外科学:开放获取-Sci Forschen德赢娱乐国际

全文

研究文章
依那普利预防血液透析患者手臂动静脉瘘中的肌内膜增生

赫克托耳Bizueto-Rosas1*哈维尔·伊斯梅尔·埃尔南德斯-巴斯克斯1.雨果·阿隆索·佩雷斯·冈萨雷斯2.卡洛斯·丹尼尔Gomez-Calvo3.卡拉·伊莎贝尔·莫雷诺·拉米雷斯1.罗德里戈·马塞洛·梅特雷·维尔茨克斯1.佩拉·艾琳·莱瓦·里维拉1.纳耶利·莱蒂西亚·吉梅内斯·特贾达1.玛莎·卡罗莱纳·罗萨莱斯·拉莫斯1.德利奥·菲利普Martinez-Blanco1.诺梅安东尼娅·埃尔南德斯-佩雷斯4.索菲亚·穆尼奥斯·维加5.拉斐尔·梅西亚-埃斯皮诺萨5.阿曼多·古兹曼·卡巴莱罗5.耶斯·埃尔米尼奥·里维拉·巴涅洛斯5.

1. 墨西哥墨西哥城墨西哥社会保障研究所拉扎国家医疗中心专科医院血管外科和血管科
2. 墨西哥Querétaro国家工作人员安全和社会服务研究所综合医院血管外科和血管科
3. 墨西哥恩塞纳达下加利福尼亚州公共卫生服务研究所综合医院血管外科和血管科
4. 家庭和工作医生,墨西哥社会保障研究所,墨西哥城,墨西哥
5. 墨西哥墨西哥城国家工作人员安全和社会服务研究所“Darío Fernández Fierro”综合医院外科

*通讯作者:Héctor Bizueto Rosas,墨西哥梅西科市墨西哥社会保障研究所拉扎国家医疗中心专科医院血管外科和血管科,电话:(+52 55) 3599 0728;电邮:比祖托博士_h@yahoo.com

摘要

终点:评价依那普利预防血液透析通路手臂动静脉瘘(AVF)肌内膜增生(MIH)的效果。

方法:纳入标准包括无ACEI或血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)的患者根据这些标准,我们选择了88名患者,随机分为病例组和对照组。

病例组在AVF构建术前48小时和研究期间接受依那普利治疗。我们在术后6周内使用多普勒超声(DU)评估输出静脉直径、肌内膜复合体和流速。根据病史和获得的数据,使用student测试进行MIH危险因素分析。

结果:经过病史分析,出现的主要MIH危险因素为糖尿病、高血压和主动吸烟(p=0.05)。在对照组中,3名患者发生AVF衰竭,MIH较高,而病例组依那普利组中只有1名患者发生AVF衰竭。

结论:我们发现两组之间没有统计学差异(p=0.637)。

关键词

肌内膜增生;动静脉瘘;依那普利;血液透析

缩写

终末期肾病(ESRD);动静脉瘘(AVF);肌内膜增生(MIH):血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);血管紧张素II受体阻滞剂(ARB);多普勒超声(DU)


介绍

终末期肾病(ESRD)在墨西哥和其他国家有很高的发病率[1]。在美国,62%接受血液透析的患者使用动静脉瘘(AVF)作为血管通路,有60%的初级[2]通畅。肌内膜增生(myo内膜Hyperplasia, MIH)是并发症的主要原因之一,30-50%的病例出现MIH,已有研究表明类固醇、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconverting enzyme inhibitors, ACEI)可降低MIH[2-3]。

在墨西哥,ESRD的发病率为每年每100万居民中有337人,每100万居民中有1142人,其中40%正在接受治疗,16%在墨西哥社会保障研究所[1]定期接受血液透析治疗。

在1966年,Drs。Brescia和Cimino将动静脉内瘘描述为血管通路[4-6],与其他类型的血管通路相比,动静脉内瘘被认为是首选的通路,感染发生率低,并发症发生率低,通畅度高。[2,4-6]为了有一个功能性的AVF,它必须完成一个生长和静脉壁增厚的过程,也称为成熟。其他成熟目标参数包括:最小静脉直径6mm,最大皮下位置6mm,超过600ml/min的流量[4-6]。

动静脉异常分流(即从高速高压系统向低压电容系统)的构建,引起静脉壁的变化,如血管平滑肌细胞增殖和内侧增厚。这是由于高剪切应力和流动动力学,往往持续到静脉腔缩小,最终发生血栓形成[5-6]。

55%到65%的AVF不能完成成功的成熟过程,其中高达50%是由于闭塞过程[7]。在第一年,AVF的主要通畅率为60%[3-5]它与年龄、糖尿病、高血压、动脉疾病、主动吸烟和外科技术等因素密切相关,但这些因素都具有相似的分子生理病理学[3]。

动物模型和静脉分析表明,促炎症反应具有明显的巨噬细胞、淋巴细胞和细胞因子壁迁移,这种夸张的反应与成功成熟成反比[4-7]。实验研究表明,使用血管紧张素转换酶抑制剂等物质(ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)和降钙剂(CA)可通过阻断血管收缩剂和释放缓激肽来减少创伤或内皮应激引起的MIH[7-10]。

编码β-转化生长因子(TGF-B)和血小板衍生生长因子(PDGF)的基因由血管紧张素II诱导激活导致细胞增殖的mRNA,因此可被ACEIs抑制,这种减少似乎是剂量依赖性的,依那普利的最大效应为0.07 mg/kg[9].还有其他药物,如皮质类固醇,通过减轻炎症反应来减少MIH,但是,与ACEIs联合使用不会增强保护作用,因此,为了达到抑制MIH反应的最大效果,只需要一种药物[8-9]。

在我们医院,我们每年平均执行150-240个AVF通路构建程序,我们有一个10-12周的短期随访计划,以监督患者在通过AVF通路开始HD治疗之前达到的成熟目标。

材料与方法

本次描述性、纵向、横断面病例与对照研究于2017年1月至5月在我院血管外科配合放射科开展。将患者随机分为两组,病例组依那普利每日口服10mg,在AVF构建程序前2天开始,持续6周,并控制组织p无依那普利摄入。

患者年龄至少18岁,ESRD需要HD持续治疗,声称适合AVF通路,在至少3个月内没有AVF,没有ACEIs或arb摄入。只有在手术后立即有声音和兴奋感并同意知情同意的患者被纳入研究。排除的患者为ACEI过敏或其禁忌症,以及随访中丢失的患者。

术后6周对所有患者进行AVF多普勒超声检查,以评估输出静脉的肌内膜复合体、直径和流速。

为了减少变异,所有AVF均由同一血管外科医生进行,所有DU研究均由同一放射科医生进行,使用东芝Xario XG设备,且不知道每个患者属于哪个研究组。

收集可能影响AVF成熟过程的病史和非病理背景数据,使用标准差、四分位范围进行统计分析,使用Stata13®(StataCorp, college station, Texas, USA)进行学生T和夏皮罗- wilk检验。

结果

两组均为同质性。在研究期间,依那普利组的一名患者和对照组的三名患者因早期AVF血栓形成而被排除在外。

依那普利组(n=43)的特征列于表1。排除AVF血栓形成的患者保持活跃的吸烟习惯。27例患者静脉内膜-中膜复合体超过1.0mm,其中16例(59%)的复合体超过1.6mm,与糖尿病、高血压、肾多囊症或积极吸烟有关。MIH以肱骨中位和放射头位构型为主。

依那普利组N=43 对照组(N = 41 P值
性别n (%)
女的 24 (55.8) 18 (43.9) 0.275
男性的 19 (44.2) 23日(56.1)
年龄
平均值±标准差 39.0 ± 14.0 43.8±14.3 0.13
糖尿病n (%) 18 (41.9) 15 (36.6) 0.621
高血压n (%) 23 (53.5) 24 (58.5) 0.641
吸烟者n(%) 16 (37.2) 14 (34.1) 0.908
年w/ESRD
的意思是 6 (3;9) 9 (4;14.5) 0.023*
AVF配置n (%)
肱骨正中 12 (27.9) 14 (34.1) 0.826
肱硅 6 (13.9) 3 (7.3)
肱骨穿孔 6 (13.9) 6 (14.6)
肱头 4 (9.3) 3 (7.3)
放射头 10 (23.3) 8 (19.5)
无线电中位数 4 (9.3) 7 (17.1)
无线电穿孔 1 (2.3) 0 (0.0)
终末期肾病病因n(%)
肾发育不全 11 (25.6) 13 (31.7) 0.762
糖尿病 11 (25.6) 12 (29.3)
高血压 9 (20.9) 4 (9.8)
多囊病 3 (7.0) 5 (12.2)
传染性 4 (9.3) 3 (7.3)
前强迫症 4 (9.3) 4 (9.8)
狼疮病 1 (2.3) 0 (0.0)

表1:各组患者特征、血管通路结构和风险因素。

对照组(n=45)特征见表1。2例患者有与主动吸烟相关的AVF功能障碍。31例患者静脉内膜-中膜复合体超过1.0,其中27例(87%)显著增加,1.7mm与糖尿病、肾发育不全有关,11例患者有活动性吸烟。MIH以无线电中值配置为主。

依那普利组50%的患者术前肌内膜复合体基础测量值为0.06mm, AVF术后为1.16 mm;对照组的基础测量值分别为0.09和1.7(图1)

图1:AVF手术前后的肌内膜复合体。

依那普利组中,60%的患者(n=26)通过了1.0mm的肌内膜复合体极限,而对照组中,75.6%(n=31)超过了极限。

两组患者在AVF手术前后的MIH患者百分比(*P值:0.137)或肌内膜复合体测量值增加方面没有发现显著的统计学差异(*P值0.579)(表1和图1)。

表2总结了MIH患者和特征。两组患者在年龄、糖尿病和主动吸烟患者数量、AVF结构或ESRD病因方面没有差异,但观察到MIH组中主动吸烟和高血压患者较多的趋势。统计差异两组之间的ESRD持续时间为3年。

MIH N=57时 无MIH N=27 P值
n组(%)
依那普利 26 (45.6) 17 (63.0) 0.137
控制 31 (54.4) 10 (37.0)
年龄
平均值±标准差 40.6 ± 13.4 43.0 ± 16.1 0.462
糖尿病n (%) 22 (38.6) 11 (40.7) 0.851
高血压n (%) 28 (49.1) 19 (70.4) 0.067
吸烟者n(%) 23 (40.4) 7 (25.9) 0.198
年w/ESRD
的意思是 8 (5-13) 5 (2-8) 0.003
AVF配置n (%)
肱骨正中 17 (29.8) 9 (33.3) 0.621
肱硅 5 (8.8) 4 (14.8)
肱骨穿孔 10 (17.5) 2 (7.4)
肱头 5 (8.8) 2 (7.4)
放射头 13 (22.8) 5 (18.5)
无线电中位数 7 (12.3) 4 (14.8)
无线电穿孔 0 (0.0) 1 (3.7)
终末期肾病病因n(%)
肾发育不全 16 (28.1) 8 (29.6) 0.857
传染性 5 (8.8) 2 (7.4)
多囊病 6 (10.5) 2 (7.4)
前强迫症 5 (8.8) 3 (11.1)
狼疮病 1 (1.7) 0 (0.0)
糖尿病 15 (26.3) 8 (29.6)
高血压 9 (15.8) 4 (14.8)

表2:有或无肌内膜增生的患者特征。

讨论

在墨西哥和其他几个国家,ESRD是一个严重的公共卫生保健问题。它在我国的发病率和死亡率非常高[1],与糖尿病有很强的相关性,患病率高达7.2%,被认为是ESRD的首要原因。根据世卫组织,即使指德赢vwin首页网址南规定65%至85%的ESRD患者必须接受持续血液透析治疗,但在拉丁美洲,只有15%的患者接受血液透析治疗。

墨西哥占据世界第六th根据国家健康和营养调查(ENSAUT)和世界卫生组织,墨西哥也是糖尿病患者最多的国家th与男性活跃吸烟者和2女性活跃吸烟者[14,15]。

由于AVF被认为是血液透析患者的首选通路[2,4-6],原发性通畅性是一个重要问题,在手术的第一年被认为高达60%,MIH被认为是30-50%患者早期失败的原因。

在我们的研究中,早期AVF血栓形成的主要原因是糖尿病和主动吸烟;这些患者也表现出较高的MIH。我们的结果对于依那普利作为MIH的保护因素不是决定性的,但总体而言,依那普利组患者的肌内膜复合物指标较低,AVF早期失败率较低其他实验研究支持使用药物治疗MIH,以提高AVF的使用寿命[2-3]。

结论

主动吸烟和糖尿病在MIH中起着重要作用(*P=0.05)。

未发现与病例数相关的统计差异(*P=0.637)。

作者声明没有利益冲突

特别感谢为哥伦比亚卡利瓦勒大学理学硕士Alexander Maximiliano Martínez Blanco博士提供的技术援助。


参考文献

  1. Méndez A,Méndez JF,Tapia T,Muñoz A,Aguilar L(2010),《墨西哥肾功能不全的流行病学》,电话:31:7-11[裁判。]
  2. Sgroi MD,Patel MS,Wilson SE,Tenning WC,Blebea J等。(2013)永久性动静脉血液透析通路的最佳临床选择。血管外科杂志58:539-548[裁判。]
  3. Brahmbhatt A,Remuzzi A,Franzoni M,Misra S(2016)血液透析血管通路失败的分子机制。肾脏Int 89:303-316。[裁判。]
  4. Browne LD,Bashar K,Griffin P,Kavanagh EG,Walsh SR等。(2015)剪应力在动静脉瘘成熟和失败中的作用:一项系统综述。PLoS One 10:e0144297[裁判。]
  5. Lazich I,Chang A,Watson S,Dhar P,Madhurapantula RS等(2015)。接受头臂瘘管置入术的糖尿病患者静脉的形态计量学和组织学参数。血液透析国际19:490-498[裁判。]
  6. Huber TS(2014)血液透析通路:一般考虑。见:Cronenwett JL, Johnston KW,编辑:Rutherford 's Vascular Surgery,第8版。费城:Saunders, 1082-1098。
  7. Mudoni A,Caccetta F,Caroppo M,Musio F,Accogli A等。(2016)回声彩色多普勒超声:评估血液透析患者动静脉瘘的有价值的诊断工具。J Vasc通道17:446-452。[裁判。]
  8. Powell JS,Muller RK,Baumgartner HR(1991)血管对损伤反应的抑制:血管紧张素转换酶抑制剂的作用.J Am Coll Cardiol 17:137B-142B[裁判。]
  9. Petrik P,Law MM,Moore WS,Colburn MD,Quinones Baldrich W,et al.(1998)地塞米松和依那普利单独抑制内部增生,但没有协同作用。安瓦斯苏格12:216-220。[裁判。]
  10. 蒋Z,Ozaki CK(2014)内膜增生。摘自:克伦维特JL,约翰斯顿KW,编辑:卢瑟福血管外科,第8版。费城:桑德斯,78-86。
  11. Tabbara M,Duque JC,Martínez L,Escobar LA,Wu W等(2016)既往和术后内膜增生和动静脉瘘的结果。美国肾脏杂志68:455-464[裁判。]
  12. 模型LS,Dardik A(2012)可争议的新内膜增生:Haimovici的血管外科,第6版[裁判。]
  13. 墨西哥社会科学研究所(2008年)普雷斯塔西翁医学院。生产力信息。墨西哥联邦区。
  14. 2017年美国糖尿病协会(ADA)Guía de Diabetes.Hacia una visión más integral?
  15. 埃斯特帕·米萨尔:《墨西哥塔巴基斯莫的实际情况》,卡迪亚学院[裁判。]

在此处下载临时PDF

PDF


文章信息

物品类型:研究文章

引用:Bizueto-Rosas H, Hernández-Vázquez JI, Pérez-González HA, Gómez-Calvo CD, Moreno-Ramírez CI,等。J Surg Open Access 4(1): dx.doi.org/10.16966/2470- 0991.163

版权:©2018 Bizueto Rosas H等人。这是一篇根据知识共享署名许可证条款发行的开放获取文章,允许在任何媒体中不受限制地使用、发行和复制,前提是原始作者和来源均已获得授权。

出版历史:

  • 收到日期:2018年1月4日

  • 接受日期:2018年2月7日

  • 出版日期:2018年2月15日(