摘要

子宫内膜异位症是一种严重衰弱的疾病，主要影响育龄妇女。子宫内膜异位症结节累及尿道的情况较少，可发生在所有子宫内膜异位症患者的1-2%，其中90%影响膀胱。在这篇文章中，我们报告两例膀胱子宫内膜异位症的两位年轻女性，因肉眼血尿和经腹部超声显像发现外生性膀胱内病变。在这两个病例中，都进行了经尿道膀胱病变切除术。在随访期间没有症状或膀胱镜复发的证据。

关键字

深度浸润子宫内膜异位症;间质性膀胱炎;膀胱子宫内膜异位症;血尿;经阴道超声

介绍

子宫内膜异位症是最具挑战性的妇科疾病之一，很少累及膀胱。大约10%的女性在生殖阶段会出现子宫内膜异位症。此外，30-40%的患者是不育[2]。15-30%的子宫内膜异位症女性有深度浸润性疾病[1]。深浸润性子宫内膜异位症(Deep infiltration endometriosis, DIE)是这种疾病的一种特殊形式，它穿透>在腹膜表面下5mm[3-5]。最常见的DIE部位是直肠-阴道腔和直肠-乙状结肠[1,4,5]。约1-2%的患者累及尿道，其中90%累及膀胱[3,5]。当膀胱受到影响时，最常见的症状包括耻骨上疼痛、月经周期相关血尿和循环尿症状，如排尿困难、膀胱里急后重、尿急和尿频[5]。经阴道超声(TVS)被推荐作为原发性和术前评估疑似子宫内膜异位症的盆腔疼痛患者的首选方法[1,3]，在超声阴性的病例中，磁共振成像扫描是有用的[3]。明确的诊断只能在手术后得到，最好是在组织学上证实为[1]。

子宫内膜异位症治疗的主要目的是减轻与疾病相关的疼痛，这可以通过手术或药物来实现，尽管在大多数女性中两种方法都需要[6]。这种情况的手术治疗，传统上是开腹手术，包括手术切除子宫内膜异位结节[7]，以提供长期症状缓解;特别适合那些有严重或衰弱症状的人。我们建议对这些患者进行内窥镜手术是考虑子宫内膜异位症影响膀胱的一种选择。

案例报告

案例1

患者为女性，31岁，既往无明显健康病史，长期有周期性肉眼血尿及月经期间排尿疼痛病史。无妇科病史。体格及妇科检查均无异常。尿细胞学呈阴性。经腹部多普勒超声检查，患者右侧后外侧膀胱壁有一个3cm的外生性肿块，伴有血管化(图1)。怀疑为移行细胞癌。她在双极切除镜下接受了膀胱病变的完全经尿道切除术。从相邻正常膀胱粘膜穿过病变开始切除，直到发现病变底部正常的逼尿肌。底座被电闪了。病理检查显示膀胱内膜异位症的固有层有混合性腺体结构。患者症状消失，无需药物治疗。 21 months after the bladder surgery she underwent a preterm caesarean operation birth due to rupture of membranes. After 46 months follow-up there is no evidence of symptoms or cystoscopic relapse.

图1:矢状经腹超声图像位于右侧膀胱后外侧的子宫内膜异位肿块。功率多普勒显像显示病灶内有大量血管。

案例2

一位35岁女性，既往有子宫内膜异位症病史，因胎膜早破行剖宫产术，慢性贫血，甲状腺功能亢进，因肉眼血尿，经腹部超声检查发现膀胱外生性病变而入院。体格检查、血清学检查及尿细胞学检查结果均不明显。膀胱镜检查显示右侧膀胱壁有出血性病变。使用双极切除镜在正常逼尿肌水平停止并电灼底部完成病变的内镜切除。病理诊断为膀胱子宫内膜异位症。不需要进一步治疗。在17个月的随访后，她仍然没有任何症状。

讨论

子宫内膜异位症是一种严重的使人衰弱的疾病，主要影响育龄妇女，其特征是盆腔疼痛、痛经、排尿困难和不孕。子宫内膜异位症的发病机制尚不清楚。大约10%的女性在生殖阶段会发生子宫内膜异位症[2,5]。此外，30-40%的患者是不育[2]。子宫内膜异位症的发病机制主要有两种学说。第一种是上皮化生理论，它假设子宫内膜异位症细胞起源于体腔上皮，而体腔上皮通常在胚胎中产生缪勒管。相反，Gaetje等人[2]支持移植理论，认为子宫内膜细胞可能通过月经逆行离开原发部位，在远处植入，渗透到其他组织，并在新定植的器官中增殖。

深度浸润子宫内膜异位症(Deep infiltration Endometriosis, DIE)是指子宫内膜病变穿透后腹膜，深度至少5mm，[3- 5]。病变的深度反映症状的严重程度并指导治疗。DIE的解剖学分类将此类病变分为两组，根据其位于前腔室或后腔室的位置来定义。前DIE对应于膀胱子宫内膜异位症，其中子宫内膜腺体和间质浸润膀胱固有肌层，是导致盆腔疼痛和排尿困难的特定实体。有研究报道15% - 30%的子宫内膜异位症女性会有深浸润性疾病[1]。最常见的DIE部位是死囊、直肠阴道腔、直肠乙状结肠和盆腔器官的肌壁[1,4,5]。

约1-2%的子宫内膜异位症患者侵犯尿路，其中90%侵犯膀胱[3,5]。DIE损害膀胱功能，在有尿路症状的女性中引起膀胱周围损伤和逼尿肌神经支配。尿路症状的严重程度和频率分别与膀胱基底部病变的直径和有无[5]呈正相关。据统计，非自愿逼尿肌收缩在DIE[4]患者中更为常见。

在膀胱受累的患者中，更常见的是周期性泌尿系统症状，如耻骨上疼痛，伴有月经周期相关的膀胱疼痛，并伴有多尿、血尿和排尿困难。复发性尿路感染也可能发生。在输尿管受累的病例中，常见的是发现严重或不能活动的痛经和非特异性尿路症状的高发生率。由于大多数膀胱子宫内膜异位症患者也有影响直肠-乙状结肠[5]的病变，因此可能会出现循环肠症状。膀胱子宫内膜异位症可能因非特异性症状而未得到诊断，常类似间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)。子宫内膜异位症可能出现在没有临床相关疼痛[9]的情况下。非特异性的表现和潜伏的起病可延迟诊断，导致发病率增加和不正确的治疗[3]。

据统计，非自愿逼尿肌收缩在因子宫内膜异位症或纤维性神经病变而被诊断为DIE的患者中更为常见，这可能损害内脏和运动功能，导致慢性盆腔疼痛等主要问题。神经纤维可能发挥重要作用的参与机制的疼痛一代自腹膜和深度浸润病变有高浓度的感官,胆碱能和肾上腺素能神经纤维的密度显著似乎死的更大比表面的腹膜子宫内膜异位[4]。DIE的器官破坏性生长可导致器官功能的长期损害，特别是在肠和输尿管子宫内膜异位症[1]的病例中。

经阴道超声检查(TVS)已被证明在诊断子宫内膜瘤时是准确的，由经验丰富的超声医生[1,3]。手术前单阴道检查可能不足以发现子宫内膜异位症。既往子宫内膜异位症手术可增加发现膀胱子宫内膜异位症的可能性。术前所有子宫内膜异位症病灶的精确测绘是计划完全切除的必要条件。膀胱子宫内膜异位症结节可在膀胱壁上看到离散的低回声病变[3]。对于怀疑子宫内膜异位症[1]的盆腔疼痛患者，建议选择TVS作为初步评估和术前评估的方法。鉴于TVS相当低的敏感性，特别是在小的子宫内膜异位膀胱植入物，磁共振成像扫描可以得到正确的诊断[3]。

最后的诊断只能在手术后得到，最好是有组织学的证实。这种手术诊断的需要导致了平均诊断延迟6 - 8年[1]。目前可用的激素治疗在缓解子宫内膜异位症相关的疼痛方面同样有效，可以产生暂时的症状缓解，但尚未有证据显示可以实现长期治疗[6,8]。事实上，中断药物治疗与[8]复发的高风险有关。为此目的批准和推荐的治疗方法包括激素避孕药、孕激素和抗孕激素以及促性腺激素受体激动剂。鉴于子宫内膜异位症属于血管生成疾病，抗血管生成因子可能是未来子宫内膜异位症治疗的重要组成部分。

这种情况的手术治疗，传统上是开腹手术，包括手术切除子宫内膜异位结节[7]。腹腔镜下子宫内膜异位症完全切除可提供良好的长期症状缓解，特别是对那些症状严重或衰弱的患者，其持续/复发率较低[7,8]。对于子宫内膜异位症影响膀胱圆顶者，成功率为100%[7]。结节周围手术切除范围的限制和子宫前壁的腺肌病灶是膀胱基底部病变较高复发率的最重要因素。

剖腹手术已经成为处理膀胱基底部病变的标准手术方法，因为它允许手动探查逼尿肌和累及的肌层。最深病变的延伸和膀胱内输尿管的完整性也可以手工确定。这些信息不能通过任何方式通过腹腔镜获得，即使输尿管以前已经导管[7]。

回顾文献，部分膀胱切除术与最大限度保留未受影响的粘膜是选择性治疗膀胱DIE。针对膀胱子宫内膜异位症的内窥镜手术方法，如在我们的病例中，可能有利于控制疾病，但并不一定意味着如前所述的不良结果。

盆腔内脏神经的逼尿肌分支损伤可导致逼尿肌失神经和尿潴留[8]。排尿功能障碍是一种常见的术后并发症[4,8]，但这些特定的泌尿症状和体征也可能出现在子宫内膜异位症[4]手术前。考虑到子宫内膜异位症的不对称分布，完全切除子宫内膜异位症不太可能导致双侧神经损伤，从而影响膀胱功能。

总之，子宫内膜异位症结节累及尿道是罕见的，最常受影响的部位是膀胱。TVS应作为术前诊断DIE的一线检查。虽然部分膀胱切除术是选择性的治疗，我们建议内镜手术应该是一个可行的选择。我们需要更多的跟踪时间才能得出积极的结论。

的利益冲突

作者表示没有潜在的利益冲突。

参考文献

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3. Savelli L, Manuzzi L, Pollastri P, Mabrouk M, Seracchioli R, et al.(2009)经阴道超声诊断膀胱子宫内膜异位症的准确性和潜在局限性。超声妇产科34:595-600。［Ref。］
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条信息

文章类型:病例报告

引用:Barrabino R, Fernández-Sánchez A, GilJulio H(2016)膀胱子宫内膜异位症;膀胱疼痛综合征的一个未被诊断的原因:两例内镜下切除的新病例报告。J Surg开放获取2(2):doi http://dx.doi.org/10.16966/2470-0991.114

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出版的历史:

收到日期:2015年12月07

接受日期:2016年12月28日

发表日期:2016年2月3日