教育

1982 - 88	医学博士(MBBS)，德里大学，印度新德里Maulana Azad医学院
1988 - 93	博士，伊利诺伊大学芝加哥分校遗传实验室Igor Roninson博士
1992-94	1994-1997年，西雅图华盛顿大学弗雷德·哈钦森癌症研究中心内科肿瘤学临床研究员。
1995 - 98	华盛顿大学博士后研究员、西雅图分子生物技术实验室Leroy Hood博士、威廉·盖茨教授、西雅图Fred Hutchinson癌症研究中心副研究员、教授、研究员。
2005	匹兹堡大学，企业发展办公室，企业发展从实验室到床边项目证书
2007	匹兹堡大学Joseph M. Katz商学院的小型工商管理硕士证书课程
2009	哈佛大学公共卫生学院的医生领导项目。

轮廓

乔杜里博士是医学教授和布鲁姆主席淋巴瘤研究。他也是Jane Ann Nohl Division of Hematology and Blood Diseases的部门负责人，USC Blood and Marrow Transplant Program的主任，USC Norris Comprehensive Cancer Center的分子遗传学项目的共同负责人。他是全国公认的医学科学家，在癌症的几个领域有研究兴趣，包括正常和白血病造血干细胞生物学，艾滋病相关癌症，癌症耐药性程序性细胞死亡，细胞信号和基因治疗。他还对白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤和实体瘤的分子靶向和生物治疗以及改善干细胞移植结果的新策略感兴趣。Chaudhary博士在Cell, Immunity, JNCI, Blood和PNAS等杰出期刊上发表过或联合发表的论文，并持有6项造血干细胞纯化、癌症化疗多药耐药和细胞信号转学领域的美国专利。

乔杜里博士于1988年获得德里大学阿扎德毛拉医学院的医学学位。1993年，他在伊戈尔·罗宁森博士的指导下获得了伊利诺伊大学芝加哥分校的博士学位，在那里他从事了骨髓干细胞的分离和表征以及对癌症化疗的多药耐药机制的开创性研究。作为博士后培训的一部分，Chaudhary博士在Leroy Hood博士的实验室工作，在那里他参与了几个涉及凋亡和免疫反应调节的新基因的分离和表征。Chaudhary博士实验室目前的工作重点是开发用于治疗KSHV相关恶性肿瘤的分子靶向治疗，用于治疗血液学恶性肿瘤的微移植，以及用于传递嵌合抗原受体的下一代慢病毒载体的开发。

研究的兴趣

1. 正常和白血病造血干细胞生物学
2. 干细胞移植
3. 基因治疗
4. AIDS-associated癌症,
5. 癌症耐药性和程序性细胞死亡
6. 细胞信号

专业的活动:

APPOINTMENTS_and_POSITIONS一个c一个de麦克风	任命和立场
是的rs包容	N一个我和机构或组织的位置			Rank/T我tle
2010年至今	南加州大学医学系，血液学系和血液疾病研究中心			系主任兼教授(终身制)
2011年至今	南加州大学/诺里斯肿瘤医院			血液和骨髓移植项目主任
2014年至今	USC/Norris综合癌症中心			分子遗传学项目共同负责人
2010 - 2013	USC/Norris综合癌症中心			翻译研究副主任
2010 - 2013	USC/Norris综合癌症中心			后来,白血病,淋巴瘤程序
2013年至今	南加州大学干细胞再生医学计划			教员
2013年至今	Eli和Edythe Broad再生医学和干细胞研究中心			准会员
2006-2009	内科，血液科/肿瘤科。宾夕法尼亚州匹兹堡大学			教授(终身)
2005年8月- 2009	匹兹堡大学癌症研究所			导演,转化研究
2008年6月至2009年6月	匹兹堡大学癌症研究所			血液系统恶性肿瘤项目负责人
2004年8月- 2009	匹兹堡大学癌症研究所			血液系统恶性肿瘤项目的联合领导者
2005 - 2009	匹兹堡大学癌症研究所			癌症干细胞项目共同负责人
2006-2009	匹兹堡大学癌症研究所			核心设施转化研究主任
2005 - 2009	匹兹堡大学。生物化学和分子遗传学研究生课程			教员
2004年8月- 2006	内科，血液科/肿瘤科。宾夕法尼亚州匹兹堡大学			客座教授
2004年8月- 2009		匹兹堡大学癌症研究所	导演 转化研究
2002 - 2004		达拉斯TX大学西南医学中心医学系，血液学/肿瘤学和分子生物学学系	终身副教授
1998 - 2002		达拉斯TX大学西南医学中心医学系，血液学/肿瘤学和分子生物学学系	助理教授
1999-2004		达拉斯TX大学西南医学中心细胞调控研究生项目	教员

荣誉和奖励

荣誉和奖励

标题的奖	叶一个r
国家人才奖学金	1981-86
大学预科优秀证书(学院第一名)	1981
医科大学预科金质奖章和优异证书（大学排名第一）	1982
首届专业MBA“年度荣誉”称号。	1984
解剖学，生理学，生物化学和药理学的区别	1984 - 85
病理学二等奖	1985
外科金牌	1986
眼科二等奖	1986
出生缺陷基金会博士预科奖学金	1990 - 92
Damon Runyon-Walter Winchell基金会博士后奖学金	1995 - 1998
霍华德休斯学院新教师创业奖	1998 - 2001
白血病研究基金会新研究员奖	1999-2000
美国临床研究学会	2004
多发性骨髓瘤研究基金会高级研究奖	2005 - 2006
白血病淋巴瘤学会转化研究奖	2005 - 2008 & 2008 - 2011
罗恩·布鲁姆家族淋巴瘤捐赠椅	2010
西部地区学会杰出研究员奖	2011
列在《美国顶级肿瘤专家指南》中	2010
listd_in_marquis_ 'Who' s_who_in_america '" list in Marquis "Who's Who in America"	2001-2015
入选“南加州超级医生”	2013 - 2016
罗纳德·h·布鲁姆家族淋巴瘤研究阻止癌症奖	2013
入选《顶级医生指南》(帕萨迪纳杂志)	2013 - 2015

出版物

1. 乔杜里，P.M.和罗宁森，I.B.(1991)。p -糖蛋白的表达和活性，多药外流泵，在人造血干细胞。单元66,85 - 94。(845年引文)
2. 乔杜里，p.m.， Mechetner, e.b.，和Roninson, I . b。(1992)。人外周血淋巴细胞多药耐药p -糖蛋白的表达及活性。血液80,2735 - 2739。(348年引文)
3. 乔杜里，P. M.和罗宁森，I.B.(1992)。蛋白激酶C激动剂激活人细胞中MDR1 (p -糖蛋白)基因表达。中国生物医学工程学报4,31(4):491 - 498。(131年引文)
4. 乔杜里，P.M.和罗宁森，I.B.(1993)。通过短暂暴露于不同的化疗药物在人类细胞中诱导多药耐药。j .国家的。Canc。本月。85年,632 - 639。(311年引文)
5. Han，D.K.*，Chaudhary，P.M.，*Wright，M.E.，Friedman，C.，Trask，B.J.，Riedel R.T.，Baskin，D.G.，Schwartz，S.M.，和Hood，L.（1997年）。MRIT是一种新的含有死亡效应域的蛋白质，它与半胱天冬酶和BclXL相互作用并启动细胞死亡。《美国国家科学院学报》第14、94（21）页：1133311338.*共同第一作者。[197引文]
6. 乔杜里，p.m.， Eby, M.， Jasmin, A.， Bookwalter, A.， Murray, J.， and Hood, L.(1997)。死亡受体5是TNFR家族的新成员，DR4可诱导fadd依赖性的细胞凋亡并激活NF-κB通路。豁免7(6)821-830。(486年引文)
7. 乔杜里，弗格森，C，阮，V，阮，O，马萨。， H.F.， Eby, M.， Jasmin, A.， Trask, b.j.， Hood, L.， and Nelson, P.S.(1998)。两个Toll/白介素-1受体样基因TIL3和TIL4的克隆和特性:人类多基因受体家族的证据血液91(11)4020-4027。(172年引文)
8. 崔K-B。， Harlan, J.M, Chaudhary, P.M, Hood, L.， and Karsan, a .(1998)脂多糖通过fadd依赖途径介导内皮细胞凋亡。生物。化学,273(32)20185 - 8。(111年引文)
9. (1998)。胡德和克拉克(Clark, E.A.)。TNFR家族成员OPG/FDCR-1在淋巴样细胞中表达，并通过连接CD40上调。免疫学杂志。161(11)6113- 6121。(156年引文)
10. Law, C-L*， Chaudhary, p.m.，*， ewing, M*。胡德，L和克拉克，E.A.(1999)。GrpL是一种grb2样adaptor蛋白，在淋巴样细胞中选择性表达，并与SLP-76相互作用。中国医学杂志19;189(8):1243-53。* Co-first作者。(99年引文)
11. Chaudhary, p.m.， Eby, M.， Jasmin, A.， and Hood, L.(1999)。通过过表达Caspase 8及其同源物激活c-Jun n端激酶/应激激活蛋白激酶途径。生物。化学。274(27)，19211-19219。(50引用)
12. 乔杜里，p.m.， Eby, M.， Jasmin, A.， Gimmell, A和Hood, L.(1999)。病毒编码的含有死亡效应域的蛋白对NF- κB通路的调控。致癌基因。18(42):5738 - 46所示。(181年引文)
13. Eby, m.t.， Jasmin, A.， Kumar, A.， Sharma, K.， and Chaudhary, P.M.(2000)。泰姬是肿瘤坏死因子受体家族的新成员，激活c-Jun n端激酶通路并介导caspase独立的细胞死亡。中国生物化学杂志。27(2)，15336- 15342。(79年引文)
14. Chaudhary, p.m.， Eby, M.， Jasmin, A.， Kumar, A.， Liu, L.， and Hood, L.(2000)。通过Caspase 8及其同源物激活NF-κB通路。致癌基因。19(39):4451 - 60。(138年引文)
15. Kumar A, Eby MT, Sinha S, Jasmin A, Chaudhary总理。(2001)外胚层发育不良受体激活核因子kappa B, c-Jun n端激酶和细胞死亡途径，并结合外胚层发育不良蛋白A. J. Biol Chem. 276(4) 2668-2677。(102年引文)
16. Kumar, A.， Jasmin, A.， Eby, m.t.， and Chaudhary, P.M.(2001)。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对尤文氏肉瘤细胞株的细胞毒性研究。致癌基因。1010 - 1014。(18引用)
17. Taylor, m.a.， Chaudhary, P.M, Klem, J, Kumar, V.， Schatzle, J. d .， and Bennett, M.(2001)。通过cFLIP抑制死亡受体途径，可以将MHC I类缺陷干细胞部分植入穿孔素缺陷小鼠体内。j .免疫学,167(8):4230 - 7。(13引用)
18. Shivapurkar, N.， Toyooka, S.， Eby, t.m.， Huang, C.X.， Sathyanarayana, u.g.， Cunningham, T.， Reddy, J.L.， Minna, j.d.， Chaudhary, P.M. and Gazdar, A.F.(2002)肺癌中caspase 8的差异失活。癌症生物学与治疗1(1)65-71。
19. Liu L, Eby TM, Rathore N, Sinha S and Chaudhary P.M.(2002)。人类疱疹病毒8编码的病毒FLICE抑制蛋白与IkappaB激酶复合物存在物理关联并持续激活。中国生物化学杂志。277(16):13745-51。(123年引文)
20. 原田。K.， Toyooka, S.， Shivapurkar。Maitra N。A.， Jyotsna L. Reddy, Hittu Matta, Charles F. Timmons, Gail E. Tomlinson, Domenico Mastrangelo, Robert J. Hay, Preet M. Chaudhary和Adi F. Gazdar。(2002) Caspase 8和10在儿童肿瘤和细胞系中的表达调控;癌症研究;15, 62(20): 5897 - 901。(126年引文)
21. Sun, Q.， Matta, H和Chaudhary, P.M.(2003)人类疱疹病毒8编码的病毒FLICE抑制蛋白通过NF- κB激活来保护生长因子退出诱导的凋亡。血。101(5):1956 - 61。(55引用)
22. Shivapurkar, N.， Toyooka, S.， Eby, t.m.， Huang, C.X.， Sathyanarayana, u.g.， Matta, H.， Cunningham, T.， Reddy, J.L.， Minna, j.d.， Chaudhary, P.M. and Gazdar, A.F.(2002)肺癌中死亡诱导信号复合物成分的表达缺失及其与Myc表达的相关性。致癌基因。21(55):8510 - 4。(56引用)
23. Sinha S、Zachariah S、Shindo M、Quinones H和Chaudhary P.M.（2002年）。TRAF-3和6在X-连锁外胚层发育不良受体激活NF-κB和JNK通路中的作用。生物化学。277(47): 44953-44961. [39引文]
24. 马塔，H.，加兹达尔，A.F.，和乔达里，P.M.（2002年）。MRIT/cFLIP）在抗化疗诱导细胞凋亡中的作用。癌症生物学和治疗。1(6):652-60. [22引文]
25. Kauppila, S.， Maaty W . Chen, P.， Tomar, R.， Eby t.m.， Chapo, J.， Rathor, N.， Zachariah, S.， Abrams, J.M. and Chaudhary, P.M.(2003)。Eiger及其受体Wengen在果蝇中构成TNF-样系统。致癌基因。22(31):4860 - 7。(84年引文)
26. Matta，H.，Hozayev，B.，Tomar，R.，Chugh，P.和Chaudhary，P.M.（2003）。使用慢病毒载体传递小干扰RNA。癌症生物学和治疗。2（2）：206-10。[35引文]
27. Tomar, R.， Matta, H和Chaudhary, P.M.(2003)利用腺相关病毒载体递送小干扰RNA。致癌基因22(36):5712 - 5。(101年引文)
28. Sun，Q.，Zachiriah，S和Chaudhary，P.M.（2003）人类疱疹病毒8编码的病毒飞行抑制蛋白（vFLIP）通过NF-κB活化诱导细胞转化。生物化学杂志278（52）：52437-45。[73引文]
29. Matta, H.， Sun, Q.， Moses, G.和Chaudhary, P.M.(2003)人类疱疹病毒8编码病毒FLICE抑制蛋白(vFLIP)诱导NF-kappa B活化的分子遗传分析。生物。化学278(52):52406 - 11所示。(31日引用)
30. Shivapurkar, N.， Toyooka, S.， Toyooka, K.O.， Miyajima, M.， Suzuki, M.， Shigematsu, H.， Takahashi, T.， Parikh, G.， Reddy, J.， Pass, H.， Chaudhary, P.M, and Gazdar, A.F. (2004) TRAIL诱变受体基因的异常甲基化在各种肿瘤类型中都很常见。Int。癌症杂志。109(5):786-92。(100年引文)
31. Shindo, M和Chaudhary, P.M.(2004)外胚层发育不良受体(EDAR)抑制Lef-1/β-catenin依赖的转录，而不依赖于NF-κB的激活。物化学。Biophys。通讯>,27,315(1):73 - 8。(7引用)
32. Chang，B和Chaudhary，P.M.（2004）利用杆状病毒/昆虫细胞表达系统对具有生物活性的异位增生素A1和A2免疫粘附素进行高水平生产和一步纯化。蛋白质表达和纯化。37（1）：162-9。[3引文]
33. Matta, H和Chaudhary, P.M.(2004)人疱疹病毒8编码的病毒Fas相关死亡域IL-1β转换酶抑制蛋白(vFLIP)激活备选NF-κB通路。美国国家科学院学报。101(25): 9399 - 404。(89年引文)
34. Rathore，N，Matta，H和Chaudhary，P.M.（2004年）。一种进化保守的NF-κB激活途径，涉及半胱天冬酶介导的裂解和N端规则途径介导的IκBα降解。比奥。化学。279（38）：39358-65[引文27]
35. Sinha，S和Chaudhary，P.M.（2004）。通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8依赖机制通过X-连锁外胚层发育不良受体诱导细胞凋亡。J.Biol.Chem.279（40）：41873-81。[14引文]
36. Matta, H和Chaudhary, P.M.(2005)蛋白酶体抑制剂硼替佐米(PS-341)在原发性积液淋巴瘤细胞中抑制生长并诱导凋亡。癌症生物学和治疗。4(1): 77 - 82(41引用)
37. Sun, Q, Matta, H和Chaudhary, P.M.(2005)卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白通过经典的NF-κ b途径激活人类免疫缺陷病毒-1长末端重复的转录。Retrovirology。15;2(1):9。(15引用)
38. Chugh，P，Matta，H，Schamus，S，Zachariah，S，Kumar，A，Richardson，JA，Smith，AL和Chaudhary，P.M.（2005）人类疱疹病毒8 K13转基因小鼠的组成性NF-κB活化，正常的Fas诱导凋亡和淋巴瘤发病率增加。美国国家科学院学报，第102（36）12885-12890页。[76引文]
39. Sun, Q, Lu, G, Matta, H和Chaudhary, P.M.(2006)通过NF-κB激活人疱疹病毒8编码的vFLIP K13诱导IL-8表达。致癌基因。25(19):2717 - 26所示。(58引用)
40. Matta, H, Surabhi, RM, Zhao J, Punj V, Sun Q, Schamus S, Mazzacurati L, Chaudhary P.M.(2007)通过人疱疹病毒8编码病毒FLICE抑制蛋白K13诱导人血管内皮细胞梭形细胞形态。致癌基因。26(11):1656 - 60。(28日引用)
41. Lacoste, V.， Nicot, C.， Gessain, A.， Valensi, F.， Gabarre, J.， Matta, H.， Chaudhary, P.M.， and Mahieux, R.(2007)在原发性渗出淋巴瘤细胞中，在潜伏的KSHV感染中MYB转录抑制与V - flip表达相关，而V - flip和V - GPCR都参与了溶解周期。英国血液学杂志。138(4):487- 501。(3引用)
42. KSHV癌蛋白vFLIP K13绕过TRAFs，直接与IκB激酶复合物相互作用，选择性激活NF-κB而不激活JNK。生物化学学报。82(34):24858-65。(1)引用)
43. Chang, B, Punj, V, Shindo, M和Chaudhary, P.M.(2007)腺病毒介导的胞外dysplatin - a2基因转移导致骨肉瘤细胞系细胞凋亡和细胞周期阻滞。癌症基因治疗。14(11):927-33。(3引用)
44. Zhao，J，Punj，V.，Yang，Y.，Mazzacurati，L.，Matta，H.，Schamus，Yang，T和Chaudhary，P.M.（2007）vFLIP K13对KSHV裂解复制的抑制和裂解基因表达程序的失调：病毒癌发生中裂解复制诱导克隆选择的模型。公共科学图书馆一号。2（10）：e1067。[10引文]
45. Lu，G和Chaudhary，P.M.（2008）蛋白酶体抑制剂硼替佐米在来源于尤因肉瘤肿瘤家族的细胞系中诱导细胞周期阻滞和凋亡，并与TRAIL协同作用。癌症生物学治疗，2008年1月11日；7（4）。[28引文]
46. Habib, AH, Ondeck, CL, Chaudhary, p.m.， Bockstaller, MR和McHenry ME。(2008)。用于癌症热疗的铁钴/铁氧体核壳纳米颗粒的评价。应用物理学报23(5):823 - 832。
47. Matta, H.， Punj, V .， Mazzacurati, L.， Schamus, S.， Chen, A;Song, R和Chaudhary, P.M.(2008)。卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的K13蛋白在NF-κB活化中的核作用致癌基因27,5243-53[13引文]
48. Punj, V, Matta, H.， Schamus, S.， Yang, T, Chang, Y and Chaudhary, P.M.(2009)通过卡波西肉瘤相关疱疹病毒诱导CCL20的产生:病毒FLICE抑制蛋白k13诱导NF-κB激活的作用。血,113(22):5660 - 8。(11引用)
49. Shuda, M, Arora, R, Kwun, HJ, Feng, H, Sarid, R, Fernandez-Figueras, MT，托尔斯泰，Y, Gjoerup, O, Mansukhani, MM, Swerdlow, S, Chaudhary, PM。， Kirkwood, JM, Nalesnik, M, Kant, JA, Weiss, LM, Chang, Y and Moore, PS(2009)。人默克尔细胞多瘤病毒感染ⅰ。MCV T抗原在默克尔细胞癌、淋巴组织和淋巴肿瘤中的表达。Int。j .癌症,125(6):1243 - 9。(141年引文)
50. Punj, V, Matta, H.， Schamus, S.， Yang, T . and Chaudhary, P.M.(2009)。人血管内皮细胞卡波西肉瘤相关疱疹病毒FLICE抑制蛋白k13基因的集成芯片和多种细胞因子分析BMC医学基因组学。6;2:50。(15引用)
51. 刘锐，李旭东，杜普乐，周勇，Scehnet, S.，李建生。， Zhang, S, Chaudhary, P.M, Jung, J.， and Gill, P. (2010) KSHV诱导的Notch成分呈现内皮细胞和壁细胞特征和细胞存活。血,115(4):887 - 95。(21日引用)
52. Punj, V, Matta, H.， Schamus, S.， Tamewitz, A.， Anyang, B. and Chaudhary, P.M.(2010)卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白(vFLIP) K13通过上调miR-146a来抑制CXCR4的表达。致癌基因,29(12):1835 - 44。(24引用)
53. Punj, V, Matta, H.， and Chaudhary, P.M. (2010) x -连锁外胚层发育不良受体(XEDAR)在乳腺癌中通过启动子甲基化下调。临床肿瘤研究16(4):1140-8。(3引用)
54. (2010)缺乏证据表明慢性淋巴细胞白血病(CLL)与默克尔细胞多瘤病毒(Merkel cell polyomavirus, MCV)直接相关。血。115(23):4973 - 4。(16引用)
55. Liu, R.， Gong, M.， Li, X.， Zhou, Y.，Tulpule, Gao, W.， Chaudhary, P.M.， Jung, J.， and Gill, P.S. (2010) Axl受体酪氨酸激酶在卡波西肉瘤中的诱导、调控和生物学功能。血,116(2):297 - 305。(9引用)
56. Ahmad, A.， Groshong, JS, Matta, H.， Schamus, S.， Punj, V, Robinson, LJ。Gill, P.S.和Chaudhary, P.M.(2010)卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白(vFLIP) K13与Myc合作促进小鼠淋巴瘤。肿瘤生物学与治疗。10(10):1033-40。PMCID: PMC3047095。(7引用)
57. mata, H.， Gopalakrishnan, R, Punj, V, Yi, H. and Suo, Y和Chaudhary, P.M. (2011) A20是由卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白(vFLIP) K13诱导的，并以负反馈的方式阻断K13诱导的NF-κB。中国生物化学学报。28(4):362 - 367。PMID: 21531730。PMCID: PMC3122214。(5引用)
58. Yang，Y.，Groshong，JS.，Matta，H.，Gopalakrishnan，R，Yi，H和Chaudhary，P.M.（2011）组成性NF-kB激活赋予小鼠浆细胞瘤细胞系IL-6独立性和对地塞米松和Janus激酶抑制剂INCB018424的耐药性。生物化学杂志2011年8月12日；286（32）：27988-97。PMCID:PMC3151044，[5引文]
59. Matta, H.， Gopalakrishnan, R .， Graham, C.， Tolani, B.， Khanna, A.， Yi, H.， Suo Y.和Chaudhary，总理。(2012)卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白K13激活NF-κB通路，独立于TRAF6、TAK1和LUBAC。PLoS ONE; 7 (5): e36601。PMCID: PMC3348130。(5引用)
60. Punj, V, Matta, H和Chaudhary, PM(2012)原发性胸腔积液淋巴瘤中vFLIP K13诱导的基因表达和转录因子变化的计算分析。《公共科学图书馆•综合》7 (5):e37498。PMCID: PMC3356309。(4引用)
61. Graham, C.， Matta, H.， Yang, Y.， Yi, H.， Suo, Y.， Tolani, B.， and Chaudhary, PM。(2013)卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒癌蛋白K13通过NF-κB激活抑制B细胞受体诱导的生长阻滞和凋亡。中国病毒学杂志，2017,30(4):492 - 498。PMCID: PMC3571451。
62. Tolani, B.， Gopalakrishnan, R.， Punj, V.， Matta, H.和Chaudhary, PM。(2014) BET溴域抑制剂靶向kshv相关原发性积液淋巴瘤中的Myc。致癌基因,29岁,33(22):2928 - 37。PMID: 23792448。(2引用)
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评论文章和评论

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书的章节

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