图1:A)病人1经胸腔穿刺获得的粘稠、脓性恶臭液体。4例患者胸膜液特征相似。B)胸管可见粘稠的化脓性液体。这些粘稠的积液很容易阻塞较小的胸管。
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乔治Thommi*
美国内布拉斯加州奥马哈市,格雷顿大学,中西部肺科和重症监护室*通讯作者:George Thommi,美国内布拉斯加州奥马哈市格雷顿大学中西部肺科和重症监护室助理临床教授电话:+ 62-812-3547540;电邮:thommi9@gmail.com
胸膜内灌注TPA治疗恶臭化脓性胸膜液(脓胸)4例对于TPA在脓胸中是否有效仍有疑问,最近的作者认为TPA在没有dna酶的情况下是无效的。这些病例报告证实,TPA对化脓性脓胸非常有效,即使是危重病人,只要给药剂量足够
胸膜内滴注法;化脓性腐臭胸膜液
TPA:组织纤溶酶原激活剂;CHF:充血性心力衰竭;CXR:胸部x光片;CT:电脑断层摄影术;LDH:乳酸脱氢酶;PFA:血小板功能测定;DVT:深静脉血栓形成;胃食管反流病;SOB:呼吸急促;BiPAP:双水平气道正压; ADP: Adenosine diphosphate; EPI: Epinephrine; LLL: Left lower lobe; RLL: Right lower lobe.
脓性胸腔积液在40% - 60%的肺炎旁积液中发生,在链球菌感染中更常见。在大多数医院不考虑TPA(组织型纤溶酶原激活剂)和去皮是唯一的选择。手术并发症并不少见,发病率和死亡率取决于年龄和相关的并发症[2]。4例患者并发呼吸短促、发热、恶臭粘稠化脓液,经胸穿刺/胸管引流获得。所有患者在选择胸腔内TPA或手术/去皮后同意TPA。
JW:77岁白人女性,有CHF(充血性心力衰竭)病史,周围神经病变,小脑共济失调,胃旁路手术,高血压和糖尿病,2 - 3周出现呼吸急促,严重虚弱和发烧的症状。胸部x线检查示少量胸腔积液,CT扫描证实为右侧下叶肺炎。她开始服用口服抗生素,但持续出现症状,一周后随访cxr显示胸腔积液和肺炎增加。胸腔穿刺术发现有恶臭粘稠的胸膜液生长出来血管病链球菌胸膜液分析显示WBC为58,875,中性粒细胞为90%,LDH(乳酸脱氢酶)>2500,pH-6.3,葡萄糖<3。入院时在超声引导下插入胸管,开始静脉注射抗生素,出院后持续4周。血小板功能测定(PFA)在正常范围内,经知情同意后,每日胸腔内灌注TPA 25 mg,连续3天。TPA灌注后CXR显示左侧脓胸明显消退,患者于第5天出院。出院后5周的CT随访显示积液完全消退(图2)。
图2:患者2-A)侧位胸片显示大量胸腔积液。B) 4-6周后,CT扫描显示右侧胸腔积液完全消退。
KK:55岁白人女性,有抗磷脂任何人综合征,深静脉血栓形成史,肺栓子和双相情感障碍病史,表现为呼吸急促,感觉不适,发烧和咯血。CT扫描显示大量胸腔积液,胸腔穿刺发现恶臭粘稠的化脓性液体,病人被转移到我们的设施。革兰氏染色显示许多革兰氏阳性球菌链和培养生长血管病链球菌和链球菌中间部穆勒对所有抗生素都敏感胸膜液体分析显示LDH >2500,血糖<2,但未记录pH。不幸的是,没有得到细胞计数和差异。在美国指导下放置28f胸管,并开始静脉注射抗生素。入院后24小时PFA正常,无咯血。在获得知情同意后,每天胸腔内灌注25 mg TPA,持续2天。第3天胸部CT扫描显示脓胸完全消退,没有进一步给予TPA。抗生素治疗持续了四周,但在随访中她拒绝接受CT扫描。4周后做x光检查未见胸腔积液/脓胸复发。
RJ: 58 WM,有糖尿病、肥胖、胃食管反流病(GERD)和阻塞性睡眠呼吸暂停病史,ER有SOB(呼吸急促)和流感样症状。患者因严重缺氧而呼吸窘迫,启动BiPAP(双级正压通气)。他有低血压,需要液体复苏,静脉按压和静脉抗生素。他的x光检查和CT显示左下叶肺炎伴轻至中度胸腔积液。入院当晚病情持续恶化,呼吸衰竭和肾功能衰竭加重,需要插管和机械通气。第二天x光检查示大量胸腔积液,超声估计量约1500ccc,胸腔穿刺可见恶臭的化脓性粘稠液体。在美国引导下插入28f胸管,胸膜液分析显示白细胞97,524,中性粒细胞95%,葡萄糖2,LDH >2500, pH 6.9。胸膜液革兰氏染色显示革兰氏阳性球菌和培养物生长在A组链球菌. 由于PFA ADP(二磷酸腺苷)和EPI(肾上腺素)超过300且出血风险较高,因此考虑了TPA,但未启动TPA。由于持续性胸腔积液和肺炎,患者无法脱离呼吸机。AB治疗3天后,PFA显示ADP正常,但EPI为210。在获得知情同意后,经胸膜内注入25mg TPA,无困难。滴注TPA后数小时出现咯血,为轻度至中度,第二天胸部CT显示脓胸明显改善,但持续性RLL(右下叶)肺炎,因此未再给予TPA剂量。患者在TPA滴注后2天拔管,几天后取出胸管。患者因严重肌病和虚弱需要急性康复。出院后4周的随访显示持续性LLL(左下叶)肺不张/疤痕,伴有少量胸腔积液。6个月后进行的后续CT扫描显示,渗出液已消退,肺过程/疤痕明显改善。
GB: 83例有糖尿病、贫血、高血压病史的WF患者以虚弱、低钠血症入院。罗氏因小的R型胸腔积液和RLL型肺炎而开始使用。她继续出现胸腔积液增多的症状,并在胸腔穿刺术中获得一升液体。胸膜液轻度混浊,白细胞656例,中性粒细胞76%,葡萄糖172例,LDH 407例,培养阴性。尽管使用了罗芬,她的病情继续恶化,肺炎和胸腔积液复发。在超声引导下放置胸管失败,介入放射科医生在CT引导下插入20F导管胸管。起初她似乎有反应,但继续感到虚弱,她的呜咽没有改善。积液持续存在,几天后胸膜引流变成化脓。初步评估液体显示白细胞10,940,中性粒细胞93%,葡萄糖2,LDH >1925,培养阴性。几天后对胸膜液进行分析,发现白细胞为3,56,500,N为87%,葡萄糖为57,LDH >2500,培养物生长链球菌anginosis.她的抗生素换成了美罗培南和左旋喹。PFA正常,经知情同意后,每天胸腔内灌注25 mg TPA,连续3天。她没有胸痛,但在输液期间有持续的咳嗽。TPA灌注后胸膜引流呈浆液样。她在注射TPA前出现的低钠血症和贫血持续存在,需要输血和限制液体。随访3次TPA灌注后的CXR和CT显示积液明显消退,但肺过程仅显示极小的改善。TPA灌注2天后胸腔积液少于50 ml,取胸管。IVAB持续4周,随访胸部x线平扫及CT显示少量胸腔积液及浸润。
几位作者和一些随机试验已经证明了胸腔内滴注TPA治疗复杂胸腔积液和脓胸的有效性和安全性[3]。然而,一项随机试验得出结论,TPA仅对DNAse有效[4]。我们的病例报告再次支持TPA作为单一药物不仅对肺炎旁积液有效,而且对化脓性臭味积液(脓胸)有效的概念。TPA治疗化脓性积液的疗效取决于剂量和胸管大小。粘稠的化脓性渗出液和碎屑,尤其是TPA滴注后,会阻塞较小的胸管(图1)。此外,TPA滴注后,这些渗出液中颗粒尺寸高达½cm的明显碎屑并不少见,建议在这些情况下胸管尺寸为20F或更大[1,5,6]。在TPA治疗之前,尽管有足够的胸导管尺寸和位置,但在所有四名患者中均观察到少量或无引流。所有服用第一剂TPA的患者均表现出良好的反应。TPA滴注后大多数患者都存在残余浸润和渗出,不应视为失败,因为这些变化在剥皮术后也很常见。相关肺炎和肺浸润在3-4天内没有反应,如果CXRs没有显示改善,则需要胸部CT扫描来区分胸腔积液和肺炎过程,以确定是否成功(图3)。如果大约2/3的胸腔积液/脓胸已消退,则应记录对TPA的充分反应。如果出现少量或无引流,且CT扫描显示1或2剂TPA后无改善,则应考虑手术选择。肺浸润和渗出的完全消退通常在4-6周内明显。一名仅接受一剂TPA治疗的患者在4个多月的时间内,其肺部过程/浸润情况显著改善。我们的任何患者都不需要在TPA中添加DNase。
图3:A)病人4:CT扫描显示左侧大量胸腔积液。B)第一次TPA后CT显示胸管位置适当,有少量胸腔积液和肺实变,CXRs无法鉴别。
这四个病例支持这样的概念:足够剂量的TPA作为一种单一药物,有足够的胸管大小,可以有效地解决甚至是粘稠的,恶臭的,化脓性胸腔积液(脓胸)。TPA的成本效益估计是显著的,因为上面讨论的患者需要去皮,住ICU,住院天数从1-4周不等。如果PFA正常,中度或严重出血的风险小于1%。PFA在TPA/DNase组合中的价值尚未评估,由于TPA与DNase结合的增强程度尚不清楚,因此出血风险尚不清楚。添加DNase可能会增加TPA的效力,如果使用较小剂量的TPA或TPA失效,则可以考虑添加DNase。
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文章类型:案例系列
引用:Thommi G(2017)对四名患有化脓性腐臭胸水(脓胸)的复杂患者胸膜内滴注TPA的完全反应。J感染肺疾病3(2):doihttp://dx.doi. org/10.16966/2470-3176.125
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