摘要

通过自我调查问卷测量健康青年和老年男性的食物摄入量和身体质量指数BMI。在禁食时间采集血液样本，测量各种血浆参数的水平。蔗糖和甜饮料摄入量与BMI或空腹血糖水平之间没有相关性。没有发现蔗糖和甜饮料摄入与甘油三酯或低密度脂蛋白胆固醇水平之间的相关性。年轻男性摄入更多的蔗糖和甜饮料后，总氨基酸、总非必需氨基酸和总必需氨基酸水平下降。在胰岛素水平较高的年轻和老年男性中，BMI显著增加。BMI或血浆参数与能量、蛋白质、脂质或碳水化合物摄入量之间没有相关性。这些结果可能表明，在健康的非肥胖青年和老年男性中，蔗糖和甜饮料的摄入与BMI的增加无关任何一种特定的食物摄入也与BMI的增加无关。

关键字

蔗糖;甜饮料;BMI;胰岛素;氨基酸;脂质

缩写

BMI：体重指数;TG：甘油三酯;LDL：低密度脂蛋白;HDL：高密度脂蛋白;FFA：游离脂肪酸;RLP：残余脂蛋白

介绍

肥胖是由增加食物的增长和运动程​​度的增加引起的。有许多报道表明死亡率风险不仅高于肥胖人群，而且在精益人中也是如此[1]。所以知道什么是与肥胖原因最密切相关的食物似乎非常重要。

关于肥胖的研究产生了有趣的结果。据说肥胖是一种流行病。据说，美国的肥胖症流行很难扭转。它并没有成功地帮助人们维持维持健康体重所需的饮食和体育活动模式。另一方面，Vischer TL等人[3]指出，最近的流行病学论文呈现了流行病学数据，表明肥胖率的中断和下降。在日本，能量摄入略有下降，但BMI高于25公斤/米的人群比例有所下降²[4]变化不大。

糖的摄入与身体质量指数的增加有关，因此英国或其他国家将征收或已经征收糖税[5]。在日本，糖的消耗量一直在不断下降。然而，肥胖率并没有下降。

虽然能量摄取和久坐不动的生活增加是主要原因的，但有些人正在提出激素机制。碳水化合物上身刺激胰岛素释放，使葡萄糖转移到脂肪组织中，导致肥胖[7]。

在目前的研究中，我们试图找出食物、BMI和氨基酸、脂类、葡萄糖或胰岛素的血浆水平之间存在何种相关性。

方法

我们要求男性熟人超过50（n = 44）和男性大学生（n = 48）加入实验，仔细检查他们的健康，如果没有糖尿病，高血压和经历的严重疾病，那么招募他们的健康并招募它们过去。他们过去没有吸烟。我们在举办议定书委员会批准的议定书（15-02）和NPO“食品和健康国际项目”（15-01）之前获得了知情同意书。

参与者接受了自我管理的饮食史问卷调查。我们使用BDHQ(简单型自我膳食史问卷)。BDHQ的特点是使用关于过去一个月的饮食习惯的问卷，参与者通过回忆他们的饮食习惯来描述他们对每个项目的答案。日本将此方法用于膳食参考摄入量。从这些问卷中，我们计算了能量、碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入量。

血液参数测量

参与者被要求在前一天晚上9点以后不要吃任何东西，也不要吃早餐。血样是在上午九点到十点之间采集的。我们用手指棒(TERUMO试剂盒)测量血糖，将血浆从血液中分离后测量其他血浆因子。通过离心获得这些样本的血浆，并测量这些参与者的背景氨基酸和胰岛素水平。

样品由SRL特别参考实验室(日本东京)使用UF-Amino Station®进行分析，这是一种具有自动柱前衍生的LC/MS系统，用于同时测定氨基酸(岛津公司，日本京都)。该系统最初的概念是由味之素株式会社(日本东京)开发的，用于临床化学领域的人血浆中主要游离氨基酸的自动化方法[8,9]。

将EDTA-2Na条件下的人血浆样品在分析前冷冻保存。解冻样品用乙腈脱蛋白，然后进行氨基酸分析。使用带有试剂APDSTAG®(Wako Pure Chemical Industries, Ltd, Osaka Japan)的自动进样器自动进行uf -氨基站的柱前衍生化。采用反相UHPLC法对目标氨基酸进行了衍生化分离，并采用液相色谱质谱法进行了测定。

用化学发光免疫分析法(CLEIA)测定胰岛素，用Polychem化学分析仪(Polymedco Inc.)测定总胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)等血脂和脂蛋白浓度。用气相色谱法测定游离脂肪酸浓度。

从血清中分离残余脂蛋白(RLPs)到含有抗载脂蛋白A1和抗载脂蛋白B100单克隆抗体的免疫亲和混合凝胶(日本免疫研究实验室，Takasaki，未结合部位的胆固醇和甘油三酯浓度分别作为RLP胆固醇和RLP-甘油三酯进行测定。

统计数据

结果显示为平均值±扫描电镜。采用单因素方差分析计算各组间差异的统计学意义。当方差分析显示显著差异(p<0.05)时，使用Tukey最小显著差异检验比较治疗的平均值(p<0.05)。用Spearman相关检验检验统计学意义。

结果

参与者基本参数

表1显示了参与者的基本参数。年轻人比老年人摄入更多的蛋白质、脂质和碳水化合物。老年男性的血糖水平高于青年男性，但胰岛素水平在老年和青年男性之间是相似的。

主题	岁的(n = 44)	年轻的(n = 48)	重要的区别
年龄(年)	62.4±9.6	20.8±1.6	**
长度（m）	1.68±0.07	1.72±0.06	*
重量(公斤)	68.8±10.9	65.5±10.2
身体质量指数	24.3±3.2	22.2±3.3	*
蛋白质摄入量(g /天)	66.6±28.8	69.3±25.1
脂质摄取(g /天)	49.1±22.6	60.4±24.8	*
碳水化合物摄入(g /天)	198.6±89.4	271.5±91.3	**
血葡萄糖(mg / dl)	91.7±16.3	78.9±13.1	**
胰岛素(µ国际单位/毫升)	6.19±3.79	6.87±4.19

表格1：参与者的基本参数——蛋白质、脂质和碳水化合物摄入量通过自我填写的问卷计算(使用Tukey测试进行统计分析)。
* p < 0.05;** p <0.01
这里没有显示乙醇的摄入。

蔗糖和甜饮料摄入与BMI或各种血浆因素之间的相关性

表2显示了蔗糖和甜饮料摄入量与BMI或各种血液参数之间的相关性。摄入蔗糖和甜饮料会导致老年男性的高密度脂蛋白胆固醇水平升高。总氨基酸、必需氨基酸和非必需氨基酸水平在年轻男性蔗糖和甜饮料摄入量增加时显著降低。

蔗糖和甜饮料vs。		岁的(n = 44)		年轻的(n = 48)
	BMI和血浆因素	相关系数	意义	相关性 系数	意义
	BMI（kg / m2）	0.051	ns	0.166	ns
	血糖(mg / dl)	-0.137.	ns	-0.378	ns
	胰岛素(μ国际单位/毫升)	-0.024	ns	-0.303	*
	HDL CHOL。（mg / dl）	0.423	**	-0.067	ns
	LDL-Chol。（mg / dl）	-0.017	ns	-0.161	ns
	TG (mg / dl)	-0.193	ns	0.009	ns
	总氨基酸(μM)	0.221	ns	-0.496.	**
	总非必需氨基酸(μM)	0.268	ns	-0.425	**
	总要AA（μm）	0.009	ns	-0.472	**

表格2：蔗糖和甜饮料摄入与BMI或各种血浆因素之间的相关性
* p < 0/05;* * p < 0.01;ns-non意义

脂质摄取与血脂水平的相关性

表3显示，脂质摄入与血浆胆固醇、TG和RLP(类似脂蛋白的残体)水平无关。由于肥胖者有大量的脂肪，因此了解脂质摄入的增加是否会导致血脂水平的显著增加是很重要的。我们的结果并不支持这一假设。

脂质吸收vs。	分析	岁的(n = 44)		年轻的(n = 48)
		相关系数	意义	相关系数	意义
	HDL-Chol。（mg / dl）	0．150	ns	0.230	ns
	LDL-Chol。（mg / dl）	0.097	ns	-0.263	ns
	总胆固醇。（mg / dl）	0.201	ns	-0.143.	ns
	TG (mg / dl)	-0.044	ns	-0.133.	ns
	RLP-Chol。（mg / dl）	-0.130	ns	-0.036.	ns
	RLP-TG (mg / dl)	-0.233	ns	-0.140	ns

表格3：脂质摄取与血脂水平的相关性
* p < 0.05;* * p < 0.01;ns:非意义;曹。l:胆固醇;TG:甘油三酸酯;RPL: Remnant-like脂蛋白

脂质摄取与血浆氨基酸水平的相关性

由表4可知，蛋白质摄取与血浆总氨基酸(AA)、总必需氨基酸(EAA)和总非必需氨基酸(NEAA)水平无关。

蛋白质摄入vs。	氨基酸	岁的(n = 44)		年轻的(n = 48)
		相关系数	意义	相关系数	意义
	总AA(µM)	-0.189	ns	-0.142	ns
	eaa总数（μm）	-0.178	ns	-0.042	ns
	总NEAA(µM)	-0.148	ns	-0.173	ns

表格4：蛋白质摄取与血浆氨基酸水平的相关性。
* p < 0.05;* * p < 0.01;ns:非意义;AA：氨基酸;eaa：必需氨基酸;NEAA：非必需氨基酸

碳水化合物摄入与血浆胰岛素、TG、血糖水平的相关性

表5显示，老年男性摄入碳水化合物反而降低了血浆胰岛素水平。碳水化合物的摄入被认为会导致肥胖，一些人建议限制碳水化合物的饮食来减轻体重。我们的研究结果并不支持碳水化合物摄入量的增加会导致BMI的增加。

碳水化合物吸收 vs。	等离子体的因素	岁的(n = 44)		年轻的(n = 48)
		相关系数	意义	相关系数	意义
	血糖(mg / dl)	-0.388	**	-0.015	ns
	胰岛素(µ国际单位/毫升)	0.009	ns	-0.129	ns
	TG (mg / dl)	-0.114	ns	-0.010	ns

表格5：碳水化合物摄入与血浆胰岛素、TG、血糖水平的相关性
* p < 0.05;* * p < 0.01;ns:非意义

BMI与血浆因素的相关性

表6显示，BMI与老年和青年男性胰岛素水平显著相关。在年轻男性中BMI与LDL胆固醇和TG相关。老年男性hdl -胆固醇与BMI呈负相关，青年男性ldl -胆固醇、TG与BMI呈正相关。这些结果可能表明，BMI的增加导致老年男性的hdl -胆固醇降低或青年男性的ldl -胆固醇或TG升高，从而导致动脉粥样硬化。

身体质量指数vs。	等离子体的因素	岁的(n = 44)		年轻的(n = 48)
		相关系数	意义	相关系数	意义
	血糖(mg / dl)	0.151	ns	-0.142	ns
	胰岛素(μ国际单位/毫升)	0.646	**	0.698	**
	HDL-CHOL（MG / DL）	-0.303	*	-0.263	ns
	LDL-Chol (mg / dl)	0.177	ns	0.346	*
	TG (mg / dl)	0.221	ns	0.609	**

表格6：BMI与血浆因素的相关性。
* p < 0.05;* * p < 0.01;ns:非意义

身体质量指数与各种食物摄入之间的相关性

表7显示，BMI与蔗糖和甜饮料的摄入，或能量、蛋白质、脂类和碳水化合物的摄入无关。

身体质量指数vs。	各种食物吸收	年轻的男人		岁的男人
		相关系数	意义	相关系数	意义
	蔗糖和甜饮料摄取量(克/天)	0.051	ns	0.166	ns
	估计能量摄取（G /日）	0.075	ns	0.042	ns
	估计蛋白质摄取量(克/天)	0.111	ns	０．００５	ns
	估计脂质摄取(g/天)	-0.207	ns	0.187	ns
	估计碳水化合物摄入量(克/天)	0.085	ns	0.034	ns
	ns:非意义

表格7：身体质量指数与各种食物摄入之间的相关性

讨论

最近，肥胖是全世界关注的健康问题。在英国，英国癌症研究所和英国糖尿病研究所发布的新数据强调了肥胖流行目前和可能的未来影响。在许多国家，肥胖已经被提上公共卫生议程十多年了，但没有产生任何影响。在即将出台的英国儿童肥胖战略[6]中，英国将征收所谓的糖税。

是否有任何科学证据来证明糖吸收是肥胖的原因？如前所述，在日本，糖消耗不断下降，但肥胖率和糖尿病发病率正在增加。我们已经表明，蔗糖和甜蜜的饮料摄取与BMI无关，禁食血糖水平[10]。

事实上，表5显示，增加蔗糖和甜饮料的摄入不仅不会增加BMI，也不会增加空腹血糖水平或胰岛素水平。由于胰岛素是增加BMI的主要因素，蔗糖和甜饮料的摄入不会增加胰岛素水平，这并不支持蔗糖是导致肥胖的主要因素，也不支持禁止蔗糖摄入可以减轻肥胖。

近年来，限制碳水化合物饮食不仅在日本，而且在世界范围内都非常流行。有很多文献表明限制碳水化合物饮食在减肥方面比限制脂肪饮食更有效[11-13]。然而，碳水化合物限制的meta分析表明，碳水化合物限制导致总死亡率和心血管疾病死亡率增加[14]。

知道是否增加了碳水化合物的上息真正增加了BMI是非常重要的。我们的结果表明在表6中不支持碳水化合物的增加的争论真正增加BMI。

我们想知道BMI的增加是否与糖和甜饮料的摄入以及任何特定食物的摄入有关。表2显示，蔗糖和甜饮料摄入不会导致BMI增加。年轻男性摄入蔗糖和甜饮料后总氨基酸、必需氨基酸和非必需氨基酸水平降低。氨基酸水平下降，Wurtman组[15-17]，我们组也出现。服用糖后氨基酸水平的下降被认为是由于血浆胰岛素水平升高所致[18,19]。可能是因为年轻男性摄入糖后氨基酸减少，对胰岛素更敏感。我们发现胰岛素显著增加了年龄和年轻男性的BMI。

关于胰岛素水平与肥胖之间的关系，提出了一种肥胖理论[19-21]。胰岛素水平的增加导致脂肪细胞掺入葡萄糖并将葡萄糖转化为脂肪。因此，肥胖被认为是由胰岛素水平的增加引起的。表6中所示的数据表明，BMI与胰岛素水平的增加密切相关。

目前的数据清楚地表明，在正常范围内，没有特定的食物摄入导致肥胖。

致谢

实验由所有的作者设计和执行。AT写了一篇手稿。采用TT法进行统计学分析。所有作者阅读了手稿并批准了最终版本。所有的作者都对最终的内容负责。

道德

这项工作得到了昭和女子大学伦理委员会和非营利组织的"食品与健康国际项目"的批准，并根据世界医学协会伦理守则(赫尔辛基宣言)进行了试验。

的利益冲突

作者声明不存在利益冲突

金融支持

这项研究得到了ITO纪念基金会和NPO“食品和健康国际项目”的补助金。

参考文献

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条信息

文章类型:研究文章

引用:Shimizu F, Ogawa M, Takao T, Ishii Y, Takada A(2016)各种食物摄入与身体质量指数(BMI)或血浆参数的相关性。Obes开放获取2(3):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-5528.123

版权:©2016 Shimizu F等人。这是在创意公约归因许可的条款下分发的开放式文章，其允许在任何媒体中不受限制地使用，分发和再现，只要原始作者和来源被记入。

出版历史记录：

收到日期:2016年9月01日

接受日期:2016年11月01

发表日期:2016年11月07