摘要

介绍：肥胖是一种与多种因素相关的疾病，包括行为因素，如激素、肥胖、神经和肠道因素。脂肪组织过多导致炎症，炎症首先是促炎性腺苷酸的分泌，激活炎性T细胞，导致抗氧化剂和氧化剂化合物之间的不平衡。这种防御系统的恢复可能通过内源性或营养学起源发生。富含抗氧化剂的饮食与代谢紊乱成反比。因此，这些化合物在预防肥胖方面可能被视为具有协同潜力。

目标：回顾和总结与抗氧化剂和食物摄入介质相关的研究。

方法：这是一篇关于食物摄入与肥胖和抗氧化剂摄入相关的人类介质的综述。

结果：超重的人在与食欲相关的内在信号之间存在不平衡，营养均衡的饮食是反对肥胖的基础。摄入富含抗氧化剂的食物可能是达到代谢稳态和减少肥胖造成的损害的策略。

结论:抗氧化化合物具有抗肥胖的潜在作用，这是由于食物摄入调节剂对脂肪组织过度沉积造成的损害进行调节所致。

关键字

食物摄入量介质;肥胖;抗氧化剂;多酚;花青素

介绍

肥胖是一种复杂的疾病，涉及到与多种行为因素有关的过度肥胖积累，如激素、脂肪代谢、神经和肠道[1]。

过量的脂肪组织沉积可分泌许多生物活性物质，如瘦素、脂联素、白介素(IL)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)等，参与调节胰岛素、动脉压和炎症状态。亚临床炎症是由促炎脂肪因子(如瘦素)引发的过度肥胖，它激活炎性T细胞，导致进行性炎症[3]。

亚临床慢性炎症发生时，抗氧化剂和氧化剂化合物之间存在不平衡，这有利于建立氧化应激过程。这种防御系统的维持和恢复可能通过酶或非酶系统发生，这可能是内源性的（通过超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶）或通过摄入富含维生素A（β-胡萝卜素）、维生素C（抗坏血酸）、维生素E（α-生育酚）、铜、锌、镁、硒、caratenoids（番茄红素）和植物化学物质（白藜芦醇、儿茶素、槲皮素、酚酸等）的食物进行饮食调节）。这些物质既可以直接中和自由基的作用，也可以间接激活能够中和自由基的酶系统[4]。因此，氧化应激是摄入高热量饮食与慢性病（如肥胖）之间的重要联系[5]。

食物摄入主要通过生物机制进行调节，如体内平衡，是指引发饥饿和饱足（如神经肽Y和酪氨酸酪氨酸肽）或标志肥胖水平（如瘦素、ghrelin和胰岛素）的激素调节器，其作用于下丘脑脑中枢和脑干，根据可用的能量底层发送和接收信号，以保持适当的能量平衡；或者可能不是稳态（享乐），这是指大脑系统。因此，即使在能量需求完成后，也会食用可口的食物（主要富含脂肪和糖）。另一方面，大脑对不可口的食物（不含糖和脂肪）的需求也不相同[6,7]。

生物因子的影响及其饮食诱导的组成诱导的改变并不完全澄清[8]。胃肠系统提供特殊的化学感受器和机械感受器，监测食物摄入量和营养素的数量和质量。因此，该信息通过传入神经纤维到达下丘脑，了解与当前需要相关的信号[7]。许多激素参与胃肠道和脑之间的这些反馈机制，并且这些激素可能在食物摄入前或之后释放，无论它们是orexigenic还是厌恶，始终寻找摄入量，花费和库存能量之间的平衡。在这些调节中的相关介质中，可以提及肽酪氨酸酪氨酸（Pyy），胰多肽（PP），α-黑素细胞刺激激素（α-MSH），肽C，Chemerin和β-内啡肽[9]。

这些介质的内稳态取决于个体因素，如身体组成和生活方式，包括锻炼和营养。因此，富含水果和蔬菜的饮食与代谢紊乱是负相关的。谷物、茶叶和葡萄酒富含多酚，多酚是由酚环组成的天然物质。多酚类化合物可分为二苯乙烯类、木脂素类、酚酸类和类黄酮类。

多酚类物质由于其抗氧化作用、抗炎作用[13]和胰岛素增强剂而对健康有许多益处，可导致糖尿病[14]和肥胖人群[15]的血浆葡萄糖降低。然而，它们对与食物摄入有关的神经肽和神经激素的调节作用尚未完全阐明[16]。

本文的目的是回顾研究，以进一步了解抗氧化剂对食物摄入介质的影响。

方法

本文对食物摄入调节因子及其与抗氧化剂消耗的关系的研究进行了叙述性回顾。

对数据库进行了书目检索PubMed,收录了和科学指引,考虑到与“肥胖”、“抗氧化剂”、“多酚”和“花青素”相关的下列关键词：“食物摄入介质”，以及它们各自的英文对应词：“食物摄入介质”、“肥胖”、“抗氧化剂”、“多酚”和“花青素”。

为了评估食物摄入介质的作用，我们对人类进行了干预，通过与肥胖相关的代谢参数来评估它们的作用。考虑到这方面的文献仍然很少，它包括了对人和动物的研究，以评估抗氧化剂对食物摄入参数的作用。

后果

许多参与动脉压、脂肪和葡萄糖代谢调节的蛋白质，如瘦素和趋化素，都是由脂肪组织[17]分泌的脂肪因子。我们也知道，许多与亚临床炎症相关的急性期细胞因子和蛋白质在肥胖患者中高度存在。促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的不平衡诱导炎症恶化，当脂肪组织存在时，炎症恶化就会发生，形成一个负责氧化应激的循环，直到其原因被还原为[18]。

大量营养素的过量摄入是肥胖患病率增加的最大原因之一。然而，吃得过多并不总是有意识的或强迫性的;研究表明，在超重个体中，与食欲相关的内在体征的答案可能存在缺陷[20-22]。

吃的行为与许多过程高度相关，这些过程导致能量平衡，如饥饿、饱足和饱足。饥饿被认为是导致进食的冲动;餍足是指进食被打断的一段时间，而饱足是指两餐之间的一段时间，在这段时间里，饮食受到抑制。这种“食物欲望”可能是，也可能不是，由于生理需要，所以它可以由激素信号刺激，由于缺乏能量基础，如嗅觉或视觉外部刺激[23]。

营养物质的摄取/消耗是由神经结构控制的，神经结构涉及特定的神经化学和神经内分泌系统，当这些系统发生承诺时，就会发生随之而来的饮食行为失衡。因此，在吸收前、吸收和吸收后阶段之间存在着复杂的相互作用，这决定了食物摄入量和能量消耗。大量营养素和微量营养素的摄入不平衡可能引起某些介质的产生改变，直接干预人体组成、生化和临床特征[25]。

因此，均衡饮食是对抗肥胖的基本策略[26].与饮食调整的益处相关的潜在机制包括：改善胰岛素抵抗；根据β-胰腺细胞的葡萄糖改善胰岛素分泌；通过负责食欲和炎症减轻的介质的适当工作调节饥饿/饱足系统[27]。

为了更好地了解与摄食控制和肥胖病因相关的中心因素，已经对许多神经肽进行了研究[28,29,8]。

食物摄入介质与人类肥胖

许多食物摄入介质负责能量内稳态和代谢紊乱，这可能导致食物摄入与能量消耗之间的不平衡。

PYY是餐后分泌的一种肠肽激素，与摄入的热量成比例。这是由大肠和小肠远端L细胞分泌的，它减少肠道的流动性，从而改善饱腹感，减少食物[31]的摄入量。

研究表明，与非肥胖者相比，肥胖者在禁食和餐后期间的内源性PYY浓度较低[32-34]。

Brandão PP，等。[35]评估了有或没有进食强迫发作的肥胖女性餐后和餐前PYY浓度。共研究了25名32至50岁的女性(9名富营养化且无进食强迫发作，9名肥胖且有进食强迫发作，7名肥胖且无进食强迫发作)。瘦女性组与肥胖女性组相比，PYY水平存在差异(肥胖女性的PYY水平较低)。进食强迫组PYY水平最低，强化了其与摄入热量和肥胖的直接关系。

在一项确定PYY效应的研究中，通过食物摄入和肠道神经元和菱脑的激活进行外周管理，发现迷走神经背侧复合体前10%蔗糖溶液的摄入和肠道神经元的激活减少，这表明这些神经元在中枢作用前先外周作用[36]。

另一个浓度的决定因素是摄入的热量密度，它直接影响血清PYY浓度，因此与肥胖发生[37]有重要关系。

另一个标志是胰腺多肽，一种由胰岛上的特殊细胞产生的肽激素，称为F细胞，它和PYY一样，影响能量平衡，因为它们减少食物摄入量。该激素也可通过外分泌方式在远端肠[39]上产生。

研究表明，PP的高分泌与食物摄入的减少有关，并且这种激素的循环水平在饭后6小时内保持升高[40-42]。

在肥胖者[43]上，低浓度的PP与下丘脑拱形核心NPY分泌(一种促食欲激素)的增加相伴而生。Edelsbrunner ME等人[44]观察到，通过敲除PP相关基因(Y4基因)，大鼠会出现更高的食物摄入量，从而体重增加，证实了其产生厌食的作用。

一项研究评估了在普瑞德-威利综合征(一种导致儿童肥胖的遗传疾病)患者的上午和下午注射PP的效果，观察到热量摄入减少约12%[45]。因此，在肥胖个体中给予PP可能有助于通过降低胃饥饿素激素浓度(一种促食欲激素)来减少摄入，从而控制和恢复能量平衡[46]。

Chemerin是一种趋化性脂肪因子，与参与脂肪细胞代谢调节的G蛋白上的CMKLR1受体相连，因此其在炎症和代谢中的作用可能有助于理解肥胖与慢性炎症的这种关系[47,48]。

除了许多肥胖个体时，与薄的个体相比，较高浓度的化学素，显示出这种己酮的浓度与甘油三酯，动脉压，胰岛素抵抗和非糖尿病个体的人物群体相关[48,49]。

Schmid A等人的[50]报告称，健康人口服不含碳水化合物和蛋白质的脂质乳剂可负性调节趋化素的血清浓度。然而，这种调节在人体内的分子机制尚不清楚。

一种良好的食物摄入调节剂是β-内啡肽，它是黑素皮质素家族的一种肽，在正常条件下，在低浓度的生物体中发现，在压力下，它可能会增加10倍[51]。研究表明，β-内啡肽的中枢输注刺激食物摄入[52-54]。

考虑到-内啡肽与非私人条件下的奖赏系统有关，它可能被认为是一个很好的标记，有助于理解身体组成和饮食参数，因为它的影响与美味食物摄入有关，而这些影响与超重和肥胖[55]有关。

α - msh(刺激α -黑素细胞的激素)也与β -内啡肽一样参与饮食的享乐控制，它是黑素皮质激素家族[56]的一种神经肽。它具有厌食作用，参与与肥胖代谢过程相关的内在过程。

α-MSH的厌食作用似乎是由于脑源性神经营养因子（BDNF）的刺激而产生的，BDNF是一种内源性蛋白质，在黑素皮质素受体激活后，负责外周和中央刺激正常突触[58]。在人类中，MC4R受体基因突变可能导致肥胖，甚至在儿童时期也可能出现严重的肥胖[59]。

其受体的mRNA表达与肥胖个体[60]的脂肪组织有直接关系，与白色脂肪组织的脂解增加[61]、肌肉胰岛素敏感性[62]、棕色脂肪组织的生热作用[63]和胰腺β细胞胰岛素分泌减少[64]有关。因此，[60]很好地对应了亚临床炎症。

食物摄入介质和抗氧化剂

越来越多的证据表明，食用水果和蔬菜对健康有保护作用，这是多酚类物质摄入的主要因素[65-67]。这些化合物的摄入对肥胖、代谢综合征和2型糖尿病患者的血浆葡萄糖浓度降低产生了影响[14,15]。这些效应主要发生在其抗氧化作用上。研究表明，多酚主要分布在组织上，它们作为外源性抗氧化剂中和自由基，从而减轻氧化应激[68,69]。

虽然可以在小肠上吸收一小部分多酚，但在饮食中摄取的较大部分在人肠的远端部分上没有生物，通过结肠微生物的相互作用施加对肠道的生物活性[70]．

这些化合物可直接作用于大脑。对大鼠的研究表明，在摄入多酚提取物后，评估脑组织中儿茶素(类黄酮)的浓度后，它们通过了血脑屏障。然而，对此的必要浓度尚未完全阐明[71-73]。尽管如此，与食物摄入有关的神经肽和神经激素调节的影响值得关注，因为它是一种潜在的预防和治疗与食物摄入有关的紊乱，如肥胖、糖尿病和其他[16]。

葡萄中提取的摄入富含多酚连续10天的大鼠显著增加的儿茶素和表儿茶素浓度(多酚类)在脑的组织,结果并没有观察到在接受单剂量治疗的患者,这表明,长期摄入可能改善其行动[74]。

研究证明，多酚类物质的摄入通过抑制肠道脂肪吸收、产热激活、减轻慢性炎症和脂肪氧化，减少与代谢综合征和肥胖相关的因素[75-79,14]。

在人类和动物细胞培养中进行的一些研究有助于阐明多酚在与食物摄入和能量稳态相关的神经激素调节方面的潜在作用[80]。

胰岛素是一种重要的调节血糖水平的激素，多酚的摄入增强了其作用，可改善患有2型糖尿病和/或代谢综合征的肥胖患者的胰岛素抵抗。

lu c，等。[77]评估了提交给富含脂肪饮食的大鼠的大鼠的绿茶给药，观察到饮料中包含的多酚引起的Ghrelin水平降低。

Weickert发现，由于健康女性PYY浓度的增加，摄入异黄酮（大豆中含有的多酚）可能会导致厌食[81]。

考虑到炎症因子和氧化状态与肥胖有关，通过饮食中的抗氧化作用减少炎症因子和氧化状态可能有利于代谢稳态[82-85]。

结论

食物摄入介质对精力充沛的稳态非常重要。对orexigenic或厌氧介质的工作的扰动可能导致代谢功能障碍，因此，脂肪组织积累和肥胖症。由于降低肥胖症的炎症损伤和氧化应激的能力，抗氧化剂由于食物摄入介质的调节而存在潜在的抗肥胖作用。然而，人类需要更多的研究以澄清这种效果。

参考文献

1. Halpern ZSC, Rodrigues MDB, da Costa RF(2004)体重和食欲控制的生理决定因素。Rev Psiquiatr诊所31:150-153。［Ref。]
2. Rosa G，Mello DB，Fortes Msr，Dantasa EHM（2013）脂肪组织，代谢激素和运动。安达卢西亚运动医学杂志6：78-84。［Ref。]
3. Nishimura S, Manabe I, Nagasaki M, Eto K, Yamashita H, et al. (2009) CD⁸⁺效应器T细胞有助于巨噬细胞招生和肥胖的肥胖组织炎症。Nat Med 15：914-920。［Ref。]
4. Clarkson PM，Thompson HS（2000）抗氧化剂：它们在体力活动和健康中扮演什么角色？美国临床营养学杂志72:637S-646S[Ref。]
5. Burneiko RCM, Diniz YS, Galhardi CM, Rodrigues HG, Ebaid GM等(2006)高热量饮食和体育锻炼对脂质水平、氧化应激和抗氧化防御的相互作用。食品化学毒物44:1167-1172。［Ref。]
6. Coll AP，Farooki是，O'Rahilly S（2007）食物摄入的激素控制。细胞129:251-262[Ref。]
7. Egecioglu E，Skibick Kp，Hansson C，Alvarez-Crespo M，Friberg Pa等。（2011）体重控制的燕森和激励信号。Rev EndocR Metab Disord 12：141-151。［Ref。]
8. Ribeiro EB(2009)大鼠进食与肥胖的中枢控制研究。Rev Nutr 22: 163-171。［Ref。]
9. Suzuki K，Simpson KA，Minnion JS，Shillito JC，Bloom SR（2010）肠道激素和下丘脑在食欲调节中的作用。内分泌杂志57:359-372[Ref。]
10. Wynne K，Stanley S，McGowan B，Bloom S（2005）胃口控制。J Endocrinol 184：291-318。［Ref。]
11. 肥胖与代谢综合征:特定营养成分的潜在益处。心血管疾病21:B1-B15。［Ref。]
12. Manach C, Scalbert A, Morand C, Rémésy C, Jiménez L(2004)多酚:食物来源和生物利用度。Am J clininnutr 79: 727-747。［Ref。]
13. 《关于多酚类物质的最新知识:功能、生物利用度、代谢和健康》。食品科学52:936-948。［Ref。]
14. Akilen R，Tsiami A，Devendra D，Robinson N（2012）《肉桂在血糖控制中的作用：系统回顾和荟萃分析》。临床营养学31:609-615[Ref。]
15. Meydani M，Hasan ST（2010）《饮食多酚与肥胖》，营养杂志2:737-751[Ref。]
16. Panickar K，Cao H，Qin B，Anderson RA（2009）肉桂的分子靶点和健康益处。载于：Aggarwal BB，Kunnumakkara AB（eds）香料的分子靶点和治疗用途：古代医学的现代用途。世界科学杂志87-115[Ref。]
17. 脂肪细胞生物学。俄伯斯Rev 8: 41-44。［Ref。]
18. 大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子与瘦素的表达。Obes Res 11: 525-531。［Ref。]
19. Carnell S，Kim Y，Pryor K（2012）《肥胖大脑、贪婪基因和父母权力：儿童和成人肥胖的生物行为风险模型》。Inter Rev精神病学24:189-199[Ref。]
20. BATTELINK L，Yokum S，Stice E（2010）体重与抑制控制相反，以应对青少年女孩的食物：一个FMRI研究。NeuroImage 52：1696-1703。［Ref。]
21. Houben K，Nederkoorn C，Jansen A（2014）冲动进食：超重与食物特异性抑制控制之间的关系。肥胖（银色春天）22:E6-E8[Ref。]
22. Nederkoorn C, Coelho JS, Guerrieri R, Houben K, Jansen A(2012)超重儿童抑制反应失败的特异性。食欲59:409 - 413。［Ref。]
23. Blundell J，de Graaf C，Hulshof T，Jebb S，Livingstone B等。（2010）食欲控制：食品评估的方法学方面。Obes Rev 11:251-270[Ref。]
24. 上消化道综合反应对食物摄取的影响。胃肠病学131:640 - 658。［Ref。]
25. 《能量平衡的分布式神经控制:来自后脑和下丘脑的贡献》。肥胖(银泉):216S-221S。［Ref。]
26. Jacobs DR Jr，Gross医学博士，Tapsell LC（2009）《食品协同作用：理解营养的操作概念》。美国临床营养学杂志89:1543S-1548S。[Ref。]
27. 2型糖尿病的预防和管理:膳食成分和营养策略。《柳叶刀》383:1999 - 2007。［Ref。]
28. Pliquett RU，Fuhrer D，Falk S，Zysset S，von Cramon DY，et al.（2006）胰岛素对中枢神经系统的影响主要集中在食欲调节上。激素代谢研究38:442-446[Ref。]
29. Rolls ET(2007)了解食物摄入和肥胖的机制。欧比斯Rev 8: 67-72。［Ref。]
30. Ribeiro G，Santos O（2013年）食品报酬：环境污染与健康相关。Rev Port内分泌糖尿病代谢8:82-88。[Ref。]
31. D'alessio D（2008）肠道激素与饱腹感的调节：CCK、GLP-1、PYY和载脂蛋白A-IV的病例。J Parenter肠内营养32:567-568[Ref。]
32. Boey D, Heilbronn L, Sainsbury A, Laybutt R, Kriketos A，等(2006)低血清PYY与2型糖尿病患者一级亲属的胰岛素抵抗有关。神经肽40:317- 324。［Ref。]
33. Ukkola OH，Puurunen VP，Piira OP，Niva JT，Lepojärvi ES等。（2011）高血清空腹肽YY（3-36）与肥胖相关的胰岛素抵抗和2型糖尿病相关。调节性Pept 170:38-42[Ref。]
34. (2013)猪消化生理研讨会:胃肠激素分泌与饮食控制。中国科学(d辑:地球科学)。［Ref。]
35. Brandão PP, Garcia-Souza EP, Neves FA, dos Santos Pereira MJ, Sichieri R, et al.(2011)有和没有暴食行为的肥胖女性的食欲相关激素水平。Rev Nutr 24: 667- 677。［Ref。]
36. Sayegh AI (2008) PYY减少食物摄入量并激活大鼠的外周和中枢神经元。食欲51:397。［Ref。]
37. 研究结果表明，神经内分泌对食物摄入的影响与神经内分泌调控有关。心血管疾病18:158-168。［Ref。]
38. Batterham RL，Cowley MA，Small CJ，Herzog H，Cohen MA，et al.（2002）肠道激素PYY（3-36）在生理上抑制食物摄入。自然418:650-654[Ref。]
39. (2002)胰多肽和YY肽的分布。肽23:251 - 261。［Ref。]
40. Simonian HP，Kresge KM，Boden GH，Parkman HP（2005）假喂食和膳食摄入对Ghrelin和胰腺多肽水平的差异影响：迷走神经传出刺激介导Ghrelin释放的证据。神经胃肠动力17:348-354[Ref。]
41. Kojima S, Ueno N, Asakawa A, Sagiyama K, Naruo T, et al.(2007)胰腺多肽在摄食和体重调节中的作用。肽28:459 - 463。［Ref。]
42. Guyenet SJ，Schwartz MW（2012年）临床点评：调节食物摄入，能量平衡和体内脂肪量：对肥胖病发病和治疗的影响。J Clin endocrinol Metab 97：745-755。［Ref。]
43. Holzer P，Reichmann F，Farzi A（2012）肠脑轴中的神经肽Y，肽YY和胰腺多肽。神经肽46:261-274[Ref。]
44. Edelsbrunner ME，Herzog H，Holzer P（2009）来自基因敲除小鼠的证据，肽YY和神经肽Y以昼夜节律和性别依赖的方式加强小鼠的运动、探索和摄食行为。Behav Brain Res 203:97-107[Ref。]
45. Berntson GG, Zipf WB, O’dorisio TM, Hoffman JA, Chance RE(1993)胰多肽输注可减少普瑞德-威利综合征患者的食物摄入量。肽14:497 - 503。［Ref。]
46. Naessén S，Carlström K，Holst JJ，Hellström PM，Hirschberg AL（2011）患有神经性贪食症的女性在进食后表现出胰高血糖素样肽1、胰多肽和胰岛素分泌减弱。美国临床营养学杂志94:967-972[Ref。]
47. Wittamer V，Grégoire F，Robberecht P，Vassart G，Communi D等。（2004）成熟化学素的C端九肽以低纳摩尔效力激活化学素受体。生物化学杂志279:9956-9962[Ref。]
48. Bozaoglu K，Bolton K，McMillan J，Zimmet P，Jowett J，et al.（2007）Chemerin是一种与肥胖和代谢综合征相关的新型脂肪因子。内分泌学148:4687-4694[Ref。]
49. Bozaoglu K，Segal D，Shields KA，Cummings N，Curran JE，et al.（2009）Chemerin与墨西哥裔美国人的代谢综合征表型相关。临床内分泌代谢杂志94:3085-3088[Ref。]
50. Schmid A，Bala M，Leszczak S，Ober I，Buechler C，et al.（2016）口服脂质耐受试验期间人类血清中的促炎性趋化因子CCL2，Chemerin，IP-10和RANTES。细胞因子80:56-63[Ref。]
51. Rittner HL, Stein C(2005)细胞因子、趋化因子和粘附分子在阿片类镇痛中的作用。Eur J Pain 9: 109-112。［Ref。]
52. Grandison L, Guidotti A (1977) Muscimol和β -内啡肽对食物摄入的刺激。Neuropharmacol 16: 533 - 536。［Ref。]
53. Sanger DJ，McCarthy PS（1981）通过阿片受体激动剂增加大鼠的食物和水摄入量。精神药理学74:217-220[Ref。]
54. Morley JE, Levine AS, Murray SS, Kneip J(1982)去甲肾上腺素诱导喂养的肽调节。药物生物化学行为16:225-228。［Ref。]
55. Papadouka V，Carr KD（1994）多种阿片受体在维持刺激诱导喂养中的作用。大脑研究639:42-48[Ref。]
56. 黑素皮质激素对大脑的影响。药理学文献59:13-47。［Ref。]
57. Panaro BL，Rough IR，Engelsoft MS，Matthews RT，Digby GJ等。（2014）黑素皮质素-4受体在肠内分泌L细胞中表达，并在体内调节肽YY和胰高血糖素样肽1的释放。细胞代谢20:1018-1029[Ref。]
58. Xu B, Goulding EH, Zang K, Cepoi D, Cone RD .(2003)脑源性神经营养因子对黑素皮质素-4受体下游能量平衡的调节作用。Nat神经科学6:736-742。［Ref。]
59. Krude H，Biebermann H，Luck W，Horn R，Brabant G等。（1998）人类Pomc突变引起的严重早发性肥胖、肾上腺功能不全和红发色素沉着。国家遗传学杂志19:155-157[Ref。]
60. Hoch M, Eberle AN, Wagner U, Bussmann C, Peters T, et al.(2007)严重肥胖患者脂肪组织中黑色素皮质激素-1受体的表达和定位。肥胖15:40至49。［Ref。]
61. Brito MN, Brito NA, Baro DJ, Song CK, Bartness TJ(2007)黑素皮质激素受体刺激对脂肪组织交感神经支配的不同激活。内分泌学148:5339 - 5347。［Ref。]
62. Rossi J, Balthasar N, Olson D, Scott M, Berglund E, et al.(2011)胆碱能神经元表达的黑素皮质激素-4受体调节能量平衡和葡萄糖稳态。细胞Metab 13: 195-204。［Ref。]
63. Williams DL，Bowers RR，Bartness TJ，Kaplan JM，Grill HJ（2003）脑干黑素皮质素3/4受体刺激增加棕色脂肪中解偶联蛋白基因的表达。内分泌学144:4692-4697[Ref。]
64. 冯志强，刘玲，王志强，等。(2001)中枢黑素皮质激素受体对胰岛素作用的调节作用。J clinical Invest 108: 1079-1085。［Ref。]
65. 研究表明，水果和蔬菜的摄入量与心血管疾病的风险有关。动脉粥样硬化报告5:492-499。［Ref。]
66. Esmaillzadeh A，Kimiagar M，Mehrabi Y，Azadbakht L，Hu FB，等。（2006）水果和蔬菜摄入量，C反应蛋白与代谢综合征。美国临床营养学杂志84:1489-1497[Ref。]
67. Heidemann C，Schulze MB，Franco OH，van Dam RM，Mantzoros CS，et al.（2008）一项前瞻性队列女性的饮食模式和心血管疾病、癌症和所有原因的死亡率风险。循环118:230-237[Ref。]
68. Barbosa KBF, Costa NMB, Alfenas RCG, De Paula SO, Minim VPR, et al.(2010)氧化应激:概念，影响和调节因素。Rev Nutr 23: 629-643。［Ref。]
69. 庄C, McIntosh MK(2011)富含多酚的葡萄预防肥胖介导的炎症和代谢疾病的潜在机制。Annu Rev Nutr 31: 155-176。［Ref。]
70. Scalbert A，Williamson G（2000）多酚的膳食摄入和生物利用度。J Nutr 130：2073s-2085s。［Ref。]
71. 引用本文:王志强，王志强，王志强，等。表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展[j]。致癌19:1771 - 1776。［Ref。]
72. [14C]-反式白藜芦醇(trans - resveratrol，一种抗癌多酚)口服给药后在小鼠组织中的分布。生命科学72:2219-2233。［Ref。]
73. Janle EM，Lila MA，Grannan M，Wood L，Higgins A等。（2010）口服14C标记的葡萄多酚在外周和中枢神经系统的药代动力学和组织分布。医学食品杂志13:926-933[Ref。]
74. Ferruzzi Mg，Lobo JK，Janle Em，Cooper B，Simon Je，等。（2009）通过大鼠重复剂量改善了Gallic酸和来自葡萄种子多酚提取物的生物利用度：在阿尔茨海默病中治疗的影响。J Alzheimers Dis 18：113-124。［Ref。]
75. Dulloo AG, Duret C, Rohrer D, Girardier L, Mensi N, et al.(1999)一种富含儿茶素多酚和咖啡因的绿茶提取物对提高人体24小时能量消耗和脂肪氧化的功效。临床Nutr 70: 1040-1045。［Ref。]
76. Park EY, Kim EH, Kim MH, Seo YW, Lee JI, et al.(2012)从韩国Gijang采集的褐藻Ecklonia cava多酚含量可降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠的肥胖和葡萄糖水平。基于证据的补体交替医学2012:1-11。［Ref。]
77. Lu C，朱W，沉Cl，Gao W（2012）绿茶多酚通过调节肥胖相关基因来减少大鼠体重。Plos一个7：E38332。［Ref。]
78. Tom FA，Andres Lacueva C（2012）《多酚与健康：现状与进展》，农业食品化学杂志60:8773-8775[Ref。]
79. Gomes SF、Silva FC、Volp ACP（2015）关于使用AçAí的前景(音乐女神oleracea集市）对超重和肥胖个体炎症和能量代谢的调节。雅各布斯肥胖杂志1:1-6。[Ref。]
80. Kiran SP(2013)膳食多酚对肥胖神经调节因子和调节食物摄入和能量的途径的影响。摩尔营养食品Res 57: 34-47。［Ref。]
81. Weickert MO, Reimann M, Otto B, Hall WL, Vafeiadou K，等(2006)大豆异黄酮可增加餐前肽YY (PYY)，但对健康绝经后妇女的胃饥饿素和体重无影响。J阴性结果生物医学5:1-11。［Ref。]
82. Goldstone AP(2006)下丘脑、激素和饥饿:人类肥胖和疾病的变化。Prog Brain Res 153: 57-73。［Ref。]
83. alkemade a，yi cx，pei l，harakalova m，swaab df等。（2012）人丘脑嗜睡中的AGRP和NPY表达与体重指数相关，而αmsh的变化与2型糖尿病有关。J Clin Endocrinol Metab 97：E925-E933。［Ref。]
84. Lee YM，Yoon Y，Yoon H，Park HM，Song S，等。（2017）膳食花青素对抗肥胖和炎症。营养素9:E1089[Ref。]
85. Yamashita As，Belchior T，Lira FS，Bishop NC，Wesner B等人。（2018）营养传感器调节代谢疾病相关炎症。调解器Inflamm 2018：1-18。［Ref。]

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条信息

物品类型：迷你回顾

引用：Dias BV，Previato HDRA，Volp ACP（2018年）参与肥胖和抗氧化剂调节食物摄入的介体。营养食品技术开放获取4（1）：dx.doi.org/10.16966/2470-6086.153

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出版历史：

收到的日期：2018年11月15日

接受日期:2018年12月22日

发表日期:2018年12月30日