奥斯曼Ghribi博士
奥斯曼Ghribi博士
基础科学副教授

北达科他州大学
美国

教育

  • 博士．在药物与生物科学学院药理学，René笛卡尔法国巴黎大学，1994年
  • 硕士圣安东尼医学院实验和临床药理学，皮埃尔和玛丽菲利大学，巴黎，1990年
  • 本科生物和医学药理学，医学院Lariboisière，巴黎圣路易，1988年。
  • 证书在药代动力学和药物监测，圣安东尼医学院，巴黎，法国，1989证书《精神药物药理学》，Pitié-Salpêtrière，法国巴黎，1988
  • 证书临床试验管理，圣安东尼医学院，法国巴黎，1988

配置文件

Othman Ghribi于1994年在法国巴黎的René笛卡尔大学完成博士学位，并在魁北克大学和弗吉尼亚大学进行博士后研究。他在知名期刊上发表了70多篇论文，并在《阿尔茨海默病杂志》(the Journal of Alzheimer 's Disease)、《神经退行性疾病杂志》(Current Alzheimer 's Disease)的编委会任职。

研究的兴趣

  1. 环境因素(化学和饮食)和遗传易感性在阿尔茨海默病和帕金森病病理生理学中的作用
  2. 雌激素受体和肝脏X受体在年龄相关性黄斑变性中的作用
  3. 胆固醇氧化代谢物(氧甾醇)在乳腺癌和前列腺癌病理生理学中的作用

专业的活动:

  • 2010 / 7 -至今:北达科他州大学医学院基础科学系副教授(终身聘用)。
  • 2004-2010:助理教授(终身聘用)，北达科他州大学医学院药理学、生理学和治疗学系。
  • 2001-2004:弗吉尼亚州夏洛茨维尔弗吉尼亚大学卫生系统病理学助理教授(非终身职位)。
  • 1994-1996:临床药理学家:法国Neuilly sur Marne Ville-Evrard医院临床药理学和毒理学单位药代动力学和药物监测。
  • 1987-1992年:法国马恩纳伊市维尔埃弗拉尔医院临床药理学实习医生

专业组织成员资格:

  • 1998年至今:神经科学学会
  • 2008年至今:国际阿尔茨海默病研究和治疗促进会
  • 2010年至今:阿尔茨海默氏症协会明尼苏达-北达科他州医学和科学咨询委员会2011年至今:视力和眼科研究协会

组委会成员:

  • 2012年5月14日至14日神经科学与治疗性新疗法的国际会议和展览，拉斯维加斯
  • 2012年9月5-7日，美国费城
  • 第二届神经病学与治疗学国际会议与展览，2013年6月17-19日，芝加哥/北溪

评审和推荐人工作:我平均复习一次2－3报纸每周
编辑委员会

  • 高级处理编辑:阿尔茨海默病杂志(2008年至今)
  • 处理副主编:《阿尔茨海默病与帕金森病杂志》(2011年至今)
  • 英国药学研究杂志(2011年至今)
  • 高级编辑:《美国神经退行性疾病杂志》(2012年至今)
  • 副主编:《国际临床与实验医学杂志》(2009年至今)
  • 国际医学与临床研究杂志(2010- 2010)
  • 神经科学会议论文(2012年至今)
  • 临床免疫学、内分泌与代谢药物(2011年至今)
  • 阿尔茨海默研究(2013年至今)
  • 老年病学进展(2013年至今)。

特别评论员的：
基础和临床药理学和毒理学，BMC细胞生物学，BMC基因组学，脑病理学，脑研究，脑研究通报，加拿大生理学和药理学杂志，细胞和分子生命科学，当前的眼睛研究，当前的阿尔茨海默病研究，痴呆和老年认知障碍。《基本和有毒微量元素》、《实验神经学》、《神经疗法专家评论》、《FASEB》、《未来脂质学》、《阿尔茨海默病杂志》、《分子信号传导杂志》、《无机化学杂志》、《神经化学杂志》、《神经炎症杂志》、《神经化学研究杂志》、《神经科学杂志》《神经毒理学杂志》、《药理学与实验治疗杂志》、《精神病学与神经科学杂志》、《可视化实验杂志》、《生命科学》、《医学科学监测杂志》、《分子脑研究》、《神经退行性疾病》、《疾病神经生物学》、《神经科学通讯》、《神经毒理学》、神经毒性研究，药理学研究，药理学，PLoS ONE，中枢神经系统药物发现的最新专利，治疗。

委员会及服务职责:

  1. 基础科学系晋升和终身教职指导委员会委员(2014年)德赢vwin首页网址
  2. 基础科学系研究生招生委员会委员(2014年)
  3. 医学院学生自学工作队委员会成员;LCME 2012/2013
  4. PPT部研究生学习委员会委员(2012-2013)
  5. SMHS晋升及任期委员会(2012年至今)
  6. 部门晋升及任期委员会(2010-至今)
  7. UND医学院项目招生委员会(2010年至今)
  8. UND机构动物护理和使用委员会成员(2009年至今)
  9. 健康科学课程委员会(2009-2012年)
  10. 药理学、生理学和治疗学系招聘新教员委员会(2009)
  11. 参议院委员会(2007- 2008)
  12. 2005、2006年度部门期刊俱乐部会议的组织者和主持人
  13. 2004年秋季研究进展报告的组织者;2005年春天;秋季2005年;2006年春天
  14. 以下学生的研究生谘询委员会:

教学活动
研究生教学
PPT 500抗帕金森药(1小时)，抗抑郁药(2小时);钙(1½小时)PPT 503：细胞培养和器官切片(1小时)
PPT 511:凋亡与激酶信号传导(2008;9小时)PPT 521:研讨会(3小时)
PPT 535:阿尔茨海默病(2小时)
PPT 540:分子神经药理学，课程主任(21小时;每隔一年)BIMD500:质膜(2小时)，细胞凋亡(1小时)

多指令多数据模块4。
医学教学

块便利:第III座(2006)、第I座(2006;2007;2008)， Block IV (2010;2011)， Block V (2012;2013);第七块(2015)。
讲座:痴呆(1小时)、帕金森病(1小时)、利尿剂(1小时)、钙(1小时)。

  1. 跨专业卫生保健课程。
    便利:2010年秋季，第一阶段
  2. 护理程序教学
    N528:老年疾病(2009年春季至今):阿尔茨海默病(1小时)，动脉粥样硬化(1小时)N528:老年问题(2009年秋季至今):帕金森病(1小时)
    N528:注册护士项目(2013年春季):老年痴呆症有什么新进展?1.5人力资源

荣誉和奖励

荣誉和奖励

2010;2012;2014 杰出街区指导员奖，医学院学生
2010: 大卫·威尔逊院长神经科学学术奖
2009: 北达科他州精神学院成就奖
2007： 北达科他州大学教师之星。
2002: 阿尔茨海默病及相关疾病研究奖，弗吉尼亚老龄研究中心
1997: 加拿大阿尔茨海默病协会博士后奖学金(1997 -1999)。
1994: 法国巴黎，René笛卡尔大学，制药与生物科学学院的获奖者。
1994: 鲁塞尔实验室(法国)毕业论文一等奖。

出版物

论文(同行评审;h因素:25)

  1. Lekieffre D。Ghribi, O。，Callebert,J., Plotkine,M., & Boulu,R.G. (1992) Involvement of glutamic acid and adenosine in the consequences of forebrain ischemia in the rat.循环与代谢Cerveau9脉络。
  2. Lekieffre D。Ghribi, O。，Callebert,J., Allix,M., Plotkine,M., & Boulu,R.G. (1992) Inhibition of glutamate release in rat hippocampus by kynurenic acid does not protect CA1 cells from forebrain ischemia.大脑研究592, 333 - 337。
  3. Beaudeux C。，Dumortier G。Ghribi, O。，& Degrassat,K. (1993) Dispensing clozapine at the specialized hospital of Ville-Evrard: Report of seven hematological side effects.药物杂志倩碧12, 312 - 313。
  4. ghribi，o。，callebert，j。，plotkine，m。，＆boulu，r.g。(1994)竞争性NMDA受体阻滞剂可减少缺血时纹状体谷氨酸积累。NeuroReport5, 1253 - 1255。
  5. ghribi，o。，callebert，j。，plotkine，m。，＆boulu，r.g。(1994)蛇毒酸对缺血诱导大鼠纹状体谷氨酸积累的影响。NeuroReport5, 435 - 437。
  6. ghribi，o。，callebert，j。，plotkine，m。，＆boulu，r.g。（1994）L-Name调节K + -dopolarization诱导的谷氨酸积累，但不是在大鼠纹状体中的前脑缺血。神经科学信174.,品种马非常。
  7. Ghribi, O。，Callebert,J., Verrecchia,C., Plotkine,M., & Boulu,R.G. (1995) Blockers of NMDA-operated channels decrease glutamate and aspartate extracellular accumulation m striatum during forebrain ischaemia in rats.基础和临床药理学9, 141 - 146。
  8. Dumortier G。Lochu,。，De Melo,P.C., Ghribi,O., Rabreau,D.R., Degrassat,K., & Desce,J.M. (1996) Elevated clozapine plasma concentrations after fluvoxamine initiation [12].美国杂志精神病学153, 738 - 739。
  9. 费尔德曼,D。，Ghribi, O。，Ouary,J., Dumortier,G., Degrassat,K., & Leverge,R. (1998) Quality control of 7 drugs unit doses.药物杂志倩碧17, 268 - 271。
  10. Krzywkowski, P。Ghribi, O。, Gagn +¬,J。“翠,C。、凹地年代。，Rochford,J., Massicotte,G., & Poirier,J. (1999) Cholinergic systems and long-term potentiation in memory-impaired apolipoprotein E-deficient mice.神经科学92., 1273 - 1286。
  11. ghribi，o。，lapierre，l。，girard，m。，ohayon，m。，nalbantoglu，j。，＆massicotte，g。（1999）缺氧诱导的突触透射丧失在表达阿尔茨海默蛋白前体蛋白的C末端片段的转基因小鼠的海马切片中加剧。海马体9, 201 - 205。
  12. Fulling，d。，甘肃，o。，lahsaini，a。，mirault，m.e。和massicotte，g。（2000）海马切片瞬时缺氧突触传播的损害：改善谷胱甘肽过氧化物酶转基因小鼠的回收。美国国家科学院学报美国97, 4351 - 4356。
  13. 老年痴呆,M。，Ghribi, O。，& Di Paolo,T. (2000) Regional and selective effects of oestradiol and progesterone on NMDA and AMPA receptors in the rat brain.神经内分泌学杂志》12, 445 - 452。
  14. Valastro B。Ghribi, O。，Poirier,J., Krzywkowski,P., & Massicotte,G. (2001) AMPA receptor regulation and LTP in the hippocampus of young and aged apolipoprotein E-deficient mice.神经生物学的老化22, 9 - 15。
  15. Ghribi, O。，德维特,D.A.，《福布斯》,硕士，Herman,M.M., & Savory,J. (2001) Co-involvement of mitochondria and endoplasmic reticulum in regulation of apoptosis: Changes in cytochrome c, Bcl-2 and Bax in the hippocampus of aluminum-treated rabbits.大脑研究903, 66 - 73。
  16. Ghribi, O。，德维特,D.A.，《福布斯》,硕士阿拉德,。，Herman,M.M., & Savory,J. (2001) Cyclosporin A inhibits Al-induced cytochrome c release from mitochondria in aged rabbits.阿尔茨海默病杂志3., 387 - 391。
  17. 好吃的,J。，Ghribi, O。，《福布斯》,硕士，& Herman,M.M. (2001) Aluminium and neuronal cell injury: Inter-relationships between neurofilamentous arrays and apoptosis.无机生物化学杂志87., 15 - 19。
  18. Ghribi, O。，Herman,M.M., Forbes,M.S., DeWitt,D.A., & Savory,J. (2001) GDNF protects against aluminum-induced apoptosis in rabbits by upregulating Bcl-2 and Bcl-X L and inhibiting mitochondrial Bax translocation.疾病的神经生物学8, 764 - 773。
  19. Ghribi, O。，Herman,M.M., DeWitt,D.A., Forbes,M.S., & Savory,J. (2001) A+¦(1-42) and aluminum induce stress in the endoplasmic reticulum in rabbit hippocampus, involving nuclear translocation of gadd 153 and NF-+¦B.大脑研究分子96,此前。
  20. 老年痴呆,M。，Ghribi, O。，Thibault,C., Morissette,M., Landry,M., & Di Paolo,T. (2001) Ovarian steroids and selective estrogen receptor modulators activity on rat brain NMDA and AMPA receptors.大脑研究评论37, 153 - 161。
  21. Calon F。，Morissette,M., Ghribi,O., Goulet,M., Grondin,R., Blanchet,P.J., B+¬dard,P.J., & DiPaolo,T. (2002) Alteration of glutamate receptors in the striatum of dyskinetic 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-treated monkeys following dopamine agonist treatment.进步在神经-精神药理学和生物精神病学26, 127 - 138。
  22. 《福布斯》,硕士Ghribi, O。，Herman,M.M., & Savory,J. (2002) Aluminum-induced dendritic pathology revisited: Cytochemical and electron microscopic studies of rabbit cortical pyramidal neurons.临床和实验室科学年鉴32, 75 - 86。
  23. Ghribi, O。，Herman,M.M., & Savory,J. (2002) The endoplasmic reticulum is the main site for caspase-3 activation following aluminum-induced neurotoxicity in rabbit hippocampus.神经学字母324，217-221。
  24. Ghribi, O。，Herman,M.M., Spaulding,N.K., & Savory,J. (2002) Lithium inhibits aluminum-induced apoptosis in rabbit hippocampus, by preventing cytochrome c translocation, Bcl-2 decrease, Bax elevation and caspase-3 activation.神经化学杂志82., 137 - 145。
  25. 好吃的,J。，Ghribi, O。，& Herman,M.M. (2002) Is amyloid +¦-peptide neurotoxic or neuroprotective and what is its role in the binding of metal ions?老化神经生物学23, 1089 - 1092。
  26. Ghribi, O。，Herman,M.M., & Savory,J. (2003) Lithium inhibits A+¦-induced stress in endoplasmic reticulum of rabbit hippocampus but does not prevent oxidative damage and tau phosphorylation.神经科学研究杂志71., 853 - 862。
  27. 好吃的,J。，Herman,M.M., & Ghribi,O. (2003) Intracellular mechanisms underlying aluminum-induced apoptosis in rabbit brain.无机生物化学杂志97, 151 - 154。
  28. Ghribi, O。，Herman,M.M., Pramoonjago,P., & Savory,J. (2003) MPP + Induces the Endoplasmic Reticulum Stress Response in Rabbit Brain Involving Activation of the ATF-6 and NF-+¦B Signaling Pathways.神经病理学与实验神经学杂志62, 1144 - 1153。
  29. Ghribi, O。，Prammonjago,P., Herman,M.M., Spaulding,N.K., & Savory,J. (2003) A+¦(1-42)-induced JNK and ERK activation in rabbit hippocampus is differentially regulated by lithium but is not involved in the phosphorylation of tau.大脑研究分子119, 201 - 206。
  30. Ghribi, O。，Herman,M.M., Pramoonjago,P., Spaulding,N.K., & Savory,J. (2004) GDNF regulates the A+¦-induced endoplasmic reticulum stress response in rabbit hippocampus by inhibiting the activation of gadd 153 and the JNK and ERK kinases.疾病的神经生物学16, 417 - 427。
  31. Griffioen, K.J.S.Ghribi, O。福克斯,N。，好吃的,J。，& DeWitt,D.A. (2004) Aluminum maltolate-induced toxicity in NT2 cells occurs through apoptosis and includes cytochrome c release.神经毒理学25, 859 - 867。
  32. Ghribi, O。(2006)内质网在阿尔茨海默病中+ γ -淀粉样肽积累中的作用。当前分子医学6, 119 - 133。
  33. 德维特,D.A.赫德,正当福克斯,N。，Townsend,B.E., Griffioen,K.J.S., Ghribi,O., & Savory,J. (2006) Peri-nuclear clustering of mitochondria is triggered during aluminum maltolate induced apoptosis.阿尔茨海默病杂志9, 195 - 205。
  34. Ghribi, O。，Larsen,B., Schrag,M., & Herman,M.M. (2006) High cholesterol content in neurons increases BACE, +¦-amyloid, and phosphorylated tau levels in rabbit hippocampus.实验神经学200, 460 - 467。
  35. 好吃的,J。，Herman,M.M., & Ghribi,O. (2006) Supplementation of the diet with silicic acid to reduce body burden of aluminum: A miracle cure or useless treatment for Alzheimer's disease?杂志阿尔茨海默病10, 25日至27日。
  36. Ghribi, O。，Golovko,M.Y., Larsen,B., Schrag,M., & Murphy,E.J. (2006) Deposition of iron and +¦-amyloid plaques is associated with cortical cellular damage in rabbits fed with long-term cholesterol-enriched diets.神经化学杂志99, 438 - 449。
  37. 好吃的,J。，Herman,M.M., & Ghribi,O. (2006) Mechanisms of aluminum-induced neurodegeneration in animals: Implications for Alzheimer's disease.阿尔茨海默病杂志10, 135 - 144。
  38. Ghribi, O。(2006)维持血脑屏障的完整性可能是他汀类药物在阿尔茨海默病中的神经保护作用的基础。阿尔茨海默病杂志10, 407 - 408。
  39. 好吃的,J。& Ghribi O。(2007)铝的体内和体外毒性研究能否为阿尔茨海默病的发病机制和病因学提供相关信息?阿尔茨海默病杂志11, 429 - 430。
  40. Ghribi, O。，Golovko,M.Y., Larsen,B., Schrag,M., & Murphy,E.J. (2007) Erratum: Deposition of iron and +¦-amyloid plaques is associated with cortical cellular damage in rabbits fed with long-term cholesterol-enriched diets (Journal of Neurochemistry (2006) 99, (435-449)).杂志神经化学103, 423 - 424。
  41. 陈,X。，Ghribi, O。，& Geiger,J.D. (2008) Rabbits fed cholesterol-enriched diets exhibit pathological features of inclusion body myositis.美国生理学杂志-调节整合和比较生理学294., R829-R835。
  42. 施拉格,M。，沙玛,S。，Brown-Borg,H., & Ghribi,O. (2008) Hippocampus of Ames dwarf mice is resistant to +¦-amyloid-induced tau hyperphosphorylation and changes in apoptosis-regulatory protein levels.海马体18, 239 - 244。
  43. 陈，x，gawryluk，j.w。，wagener，j.f。，ghribi，o。，＆geiger，j.d。（2008）咖啡因阻断阿尔茨海默病兔模型中血脑屏障的破坏。《神经炎症5．参考ID：43
  44. Jaya Prasanthi, r。Schommer E。，Thomasson,S., Thompson,A., Feist,G., & Ghribi,O. (2008) Regulation of +¦-amyloid levels in the brain of cholesterol-fed rabbit, a model system for sporadic Alzheimer's disease.老化和发展机制129, 649 - 655。
  45. Rantham Prabhakara，J.P。，Feist，G.，Thomasson，S。，汤普森，A。，Schommer，e。，＆ghribi，o。（2008）24-羟基胆固醇和27-羟基胆固醇对人神经母细胞瘤SH-SE5Y细胞酪氨酸羟化酶和+ - 静脉蛋白的差异效应。神经化学杂志107, 1722 - 1729。
  46. Ghribi, O。(2008)在兔子大脑、海马器官型切片和骨骼肌中，胆固醇与阿尔茨海默病样病理联系的潜在机制。阿尔茨海默病杂志15, 673 - 684。
  47. 沙玛,S。，Prasanthi,R.P., Schommer,E., Feist,G., & Ghribi,O. (2008) Hypercholesterolemia-induced A+¦ accumulation in rabbit brain is associated with alteration in IGF-1 signaling.神经生物学的疾病32, 426 - 432。
  48. Prasanthi, J.R.P.户,。，Thomasson,S., Thompson,A., Schommer,E., & Ghribi,O. (2009) Differential effects of 24-hydroxycholesterol and 27-hydroxycholesterol on +¦-amyloid precursor protein levels and processing in human neuroblastoma SH-SY5Y cells.分子神经退化4．
  49. 吴,M。，Audet,A., Cusic,J., Seeger,D., Cochran,R., & Ghribi,O. (2009) Broad DNA repair responses in neural injury are associated with activation of the IL-6 pathway in cholesterol-fed rabbits.杂志神经化学111, 1011 - 1021。
  50. Marwarha，g。，dasari，b。，prasanthi，j.r.p。，schommer，j。，＆ghribi，o。（2010）瘦素减少了兔有机型切片27-羟基胆固醇诱导的+ |和磷酸化Tau的积累。阿尔茨海默病杂志19, 1007 - 1019。
  51. 陈,X。，Ghribi, O。，& Geiger,J.D. (2010) Caffeine protects against disruptions of the blood-brain barrier in animal models of Alzheimer's and Parkinson's diseases.阿尔茨海默病杂志20., S127-S141。
  52. Dasari B。，Prasanthi,J.R., Marwarha,G., Singh,B.B., & Ghribi,O. (2010) The oxysterol 27-hydroxycholesterol increases +¦-amyloid and oxidative stress in retinal pigment epithelial cells.BMC眼科学10．
  53. Marwarha G。, Dasari B。，Prabhakara,J.P.R., Schommer,J., & Ghribi,O. (2010) +¦-Amyloid regulates leptin expression and tau phosphorylation through the mTORC1 signaling pathway.杂志神经化学115, 373 - 384。
  54. Prasanthi, J.R.P., Dasari B。，Marwarha G。,拉森,T。陈,X。，Geiger,J.D., & Ghribi,O. (2010) Caffeine protects against oxidative stress and Alzheimer's disease-like pathology in rabbit hippocampus induced by cholesterol-enriched diet.自由基生物学与医学49, 1212 - 1220。
  55. 陈,X。，Wagener,J.F., Morgan,D.H., Hui,L., Ghribi,O., & Geiger,J.D. (2010) Endolysosome mechanisms associated with Alzheimer's disease-like pathology in rabbits ingesting cholesterol-enriched diet.阿尔茨海默病杂志22, 1289 - 1303。
  56. Marwarha G。，Prasanthi,J.R., Schommer,J., Dasari,B., & Ghribi,O. (2011) Molecular interplay between leptin, insulin-like growth factor-1, and +¦-amyloid in organotypic slices from rabbit hippocampus.分子神经退化6．
  57. Dasari B。，Prasanthi,J.R., Marwarha,G., Singh,B.B., & Ghribi,O. (2011) Cholesterol-enriched diet causes age-related macular degeneration-like pathology in rabbit retina.BMC眼科11．
  58. Prasanthi, J.R.P.,拉森,T。，Schommer,J., & Ghribi,O. (2011) Silencing gadd153/chop gene expression protects against alzheimer's disease-like pathology induced by 27-hydroxycholesterol in rabbit hippocampus.《公共科学图书馆•综合》6．
  59. 用胆固醇喂养的兔子作为胆固醇-阿尔茨海默病研究的模型系统。1, 163 - 178。2011.
  60. Marwarha G。Rhen, T。，Schommer,T., & Ghribi,O. (2011) The oxysterol 27-hydroxycholesterol regulates +¦-synuclein and tyrosine hydroxylase expression levels in human neuroblastoma cells through modulation of liver X receptors and estrogen receptors-relevance to Parkinson's disease.神经化学杂志119, 1119 - 1136。
  61. Marwarha G。& Ghribi O。(2012)阿尔茨海默病的细胞模型——与治疗试验的相关性。实验神经学233, 733 - 739。
  62. Marwarha G。, Dasari B。，& Ghribi O。(2012)内质网应激诱导的CHOP激活介导了羟甾醇27-羟基胆固醇处理的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中瘦素的下调。细胞信号24，484-492。
  63. 刘，雷，雷，J.X。，罗，C.，LAN，X.，Chi，L.，邓，P。，林雷，s，六，o。，刘，o。（2012）增加EID1核转运损害与阿尔茨海默病发病机制相关的突触塑性和记忆功能。疾病的神经生物学45, 902 - 912。
  64. Prasanthi，J.R.P，Schrag，M。，Dasari，B.，Marwarha，G.，Dickson，A。，Kirsch，W.m.，＆Ghribi，o。（2012）Deferiprone可降低淀粉样蛋白+ |和Tau磷酸化水平，但兔海马的活性氧物种产生富含胆固醇富含胆固醇的饮食。阿尔茨海默病杂志30., 167 - 182。
  65. 张,H。，Wang,Z., Stupak,J., Ghribi,O., Geiger,J.D., Liu,Q.Y., & Li,J. (2012) Targeted glycomics by selected reaction monitoring for highly sensitive glycan compositional analysis.蛋白质组学12, 2510 - 2522。
  66. 米塔尔·帕特尔(Mital Y. Patel)、希伦库马尔·v·潘查尔(Hirenkumar V. Panchal)、奥斯曼·格里比(Othman Ghribi)和Kenza E. Benzeroual。(2012)非瑟酮对帕金森病MPTP模型的神经保护作用。帕金森病杂志2:287-302
  67. Gurdeep Marwarha, Othman Ghribi(2012)瘦素信号与阿尔茨海默病。Am J Neurodegener Dis 1:245-265
  68. Bhanu Dasari, Jaya RP Prasanthi, Craig Meiers, Brij B Singh, Othman Ghribi。(2013)雌激素受体激动剂雌二醇对人ARPE-19细胞中酶源性或自氧化源性氧甾醇诱导的毒性的不同作用。当前的眼睛研究2013。
  69. Gurdeep Marwarha, Shaneabbas Raza, Jaya R.P Prasanthi, Othman Ghribi。(2013)Gadd153和NF-κB串音调节27-羟基胆固醇诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中BACE1和β-淀粉样蛋白的增加。《公共科学图书馆•综合》2013年8月9日; 8（8）：E70773。DOI：10.1371 / journal.pone.0070773。
  70. 阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者血液中的氧化应激:一项荟萃分析。一般人说。2013年7月15日。pii: s0969 - 9961 (13) 00199 - x。doi: 10.1016 / j.nbd.2013.07.005
  71. Qing Yan Liu, Marilyn N. Vera Chang, Joy X Lei, Roger Koukiekolo, Brandon Smith, Dongling Zhang and Othman Ghribi(2014)利用兔阿尔茨海默病模型识别参与阿尔茨海默病进展的microrna。2014年3月28日;3(1):33-44。
  72. 瘦素通过激活SIRT1信号通路减弱BACE1的表达和淀粉样蛋白-β的形成。生物化学学报2014年5月27日。pii: s0925 - 4439(14) 00143 - 4。doi: 10.1016 / j.bbadis.2014.05.015。
  73. Shaneabbas Raza, Joyce E Ohm, Archana Dhasarathy, Jared Schommer, Conor Roche, Kimberly DP Hammer, Othman Ghribi。在乳腺癌MCF7细胞中，胆固醇代谢物27-羟基胆固醇通过MDM2降低p53活性，增加细胞增殖。提交、分子致癌作用
  74. 凯特·j·克雷库姆，凯瑟琳·布里塞特，奥斯曼·格里比。炎症和免疫功能障碍的表观遗传学:母体感染和营养的作用。营养杂志(接受)。
  75. Kate J. Claycombea, Emilie . vomhoff - dekrey, James N. Roemmich, Amy Bundy, Othman Ghribi和Turk ren。母体低蛋白饮食导致雄性、新生儿Sprague-1 Dawley大鼠体重下降，涉及UCP-1介导的产热作用。修订，营养生物化学杂志
  76. Xueonon Chen，John F Wagener，Othman Ghribi，Jonathan D Geige。胚胎在兔子骨骼肌肉病变中的作用，喂养富含胆固醇的富含饮食。提交，神经肌肉障碍
  77. Gurdeep Marwarha和Othman Ghribi。羟甾醇27-羟基胆固醇是否与阿尔茨海默病和帕金森氏病重叠?实验老年学(已接受)doi.10.1016/j.e exger.2014.09.013
  78. Danielle Morgan, Othman Ghribi，梁辉，Jonathan D. Geiger，陈雪松。富含胆固醇的饮食会破坏兔子的血睾丸屏障。美国生理学杂志-内分泌学和代谢接受
邀请演讲
  1. 羟甾醇和神经退行性疾病。艾伯维实验室(Abbvie laboratories)，伊利诺伊州芝加哥，2014年10月29日
  2. 羟甾醇27-羟基胆固醇是否与阿尔茨海默病/帕金森病重叠?第十二届国际衰老神经生物学与神经内分泌研讨会，奥地利，Bregenz, 2014年7月。
  3. 羟甾醇27-羟基胆固醇在阿尔茨海默病样病理中的作用。洛马林达大学，2014年1月30日(主持人:索里亚诺博士)。
  4. 盎司西醇27-羟基胆固醇的多方刻录作用。西弗吉尼亚大学在2013年12月3日的Morgantown（主人：Schreurs博士）。
  5. 饱和游离脂肪酸的摄入可能会增加患阿尔茨海默病的风险。Nanosymposium阿尔茨海默病和炎症，神经科学会议，2012年10月，新奥尔良。
  6. 阿尔茨海默病和帕金森氏病的重叠-羟甾醇的作用?神经病学与治疗学国际会议与展览-神经科学的新疗法，2012年5月14日。内华达州拉斯维加斯。
  7. 胆固醇与老年性黄斑变性。洛马琳达医学院，2011年6月2日(主持人Kirsch博士)。
  8. LXR和雌激素受体对酪氨酸羟化酶和α-synuclein水平的调控与帕金森病的相关性第十届国际会议，西班牙巴塞罗那，2011年3月9-13日。
  9. 胆固醇和阿尔茨海默病有联系吗?阿尔茨海默氏症协会明尼苏达-北达科他州分会。明尼阿波利斯，2011年3月19日。
  10. 胆固醇和阿尔茨海默病。由St. Alexius，ND临终关决组织和Alzheimer协会明尼苏达州北达科他州赞助的年度大会。Bismarck，ND 2009年10月16日。
  11. 在胆固醇喂养的兔子模型中阿尔茨海默病和年龄相关性黄斑变性的常见病理特征。北达科他大学医学院解剖学系。2009年的11月2日
  12. 羟甾醇改变酪氨酸羟化酶、-突触核蛋白和-淀粉样蛋白的表达水平:与帕金森病和阿尔茨海默病的相关性2009年3月11-15日，第九届国际会议，捷克布拉格。
  13. 胆固醇诱导的兔脑阿尔茨海默病样病理。洛马林达大学医学院，2008年1月4日。
  14. 老年痴呆症:社会影响和照顾者的作用。北达科他州大学社会学系，2008年2月7日。
  15. 营养和神经退行性疾病2008年2月，埃及亚历山德里亚，桑格尔大学。
  16. 阿尔茨海默病：病理老化的原因。北达科他大学社会学系，2006年2月9日
  17. 胆固醇诱导的氧化应激&阿尔茨海默病的发病机制。北达科他大学医学院解剖学系。2005年11月21日。
  18. 神经毒性损伤:由线粒体-内质网交叉对话调节。加拿大魁北克大学，2004年3月。
  19. Aβ(1-42)诱导tau蛋白磷酸化和细胞凋亡体内模式:机制和途径。圣伊丽莎白医疗中心，波士顿，马萨诸塞州，2004年1月7日。
  20. 实验性变性的神经元死亡机制，DRDC Suffield, Alberta, Canada, 2003年6月。
  21. 锂可抑制a ß诱导的caspase-3活化、GSK-3和JNK磷酸化，但不抑制氧化应激。第八届国际阿尔茨海默病及相关疾病会议。2002年7月20日至25日，瑞典斯德哥尔摩。23岁年龄的神经生物学(1):510
  22. 铝致神经毒性中的线粒体损伤和凋亡。2001年1月8日，多伦多西部医院，大学健康网络，神经修复与再生主任。
  23. 神经退行性变实验模型中蛋白调节凋亡的变化:美国国家癌症研究中心生物科学研究所，加拿大渥太华，2001年2月2日
  24. 局部NMDA受体阻断降低了大鼠纹状体前脑缺血时细胞外谷氨酸和天冬氨酸水平。药理学家协会第50次会议。里尔，1993年10月6日至9日。基金。中国。7:360杂志,1993年。
  25. Les antagonistes des récepteurs NMDA réduisent l' accumules des acidides aminés excitateurs induite par une ischémie cérébrale chez le rat。Circulation et Métabolisme du Cerveau, 10:168-176 1993。
  26. Kynurenic acid可减少大鼠脑缺血时纹状体和海马的细胞外氨基酸积累，但MK-801不能。药理学家协会第48次会议。蒙彼利埃，1992年10月1日至2日。基金。中国。杂志。6:393,1992年。

书的章节

  1. Prasanthi J.R.P, Marwarha G和Ghribi O．胆固醇喂养的兔子作为胆固醇-阿尔茨海默病研究的模型系统。阿尔茨海默病动物模型手册。g . Casadesus (Ed)。IOS出版社,2011年
  2. o . Ghribi内质网、β-淀粉样蛋白肽与阿尔茨海默病的“蛋白质错误折叠”障碍;《急诊室之旅》，埃德·克劳迪奥·赫兹，边沁科学出版有限公司，2009。
  3. 研究铝诱导的神经纤维变性的兔模型系统。好吃的,GhribiO马丁·B和赫尔曼·MM。阿尔茨海默病中的铝”。克里斯多夫·埃克斯利，斯塔福德郡，英国，第203-219页，2001
  4. 萨瓦里J，马丁B，Ghribi O和赫尔曼MM铝。《环境中重金属手册》2000年版，B. Sarkar, Marcel Dekker, Inc。纽约。
  5. Lekieffre D,Ghribi O， Callebert J, Plotkine M和Boulu RG。九龙珠酸对四支血管闭塞时海马缺血诱导谷氨酸积累的影响。在《大脑药理学》只是“1992，埃德，J.克里格斯坦，WVG出版社，斯图加特，p. 105-112, 1992。
摘要选集(超过150篇)
  1. Marwarha G, Ghribi O.胆固醇通过抑制Akt/mTOR引起AD病理。阿尔茨海默病国际会议，加拿大温哥华，2012年7月
  2. Prasanthi J，Thompson G，Geier J，Ghribi O.神经科学年会 - 2012年，新奥尔良，美国
  3. Bhanu Dasari, Jaya Prasanthi r.p.， Gurdeep Marwarha, Brij B Singh, Othman Ghribi。高胆固醇饮食导致兔视网膜黄斑变性样老年性病变
  4. 泰勒·拉森，Jaya Prasanthi R.P, Jared Schommer, Othman Ghribi。siRNA到gadd153减少27-羟基胆固醇诱导的阿尔茨海默病病理。2011年4月21日，美国北达科他州，Grand Forks，一年一度的Frank N. Low研究日。
  5. Eric Schommer, Jaya Prasanthi R.P.和Othman Ghribi。铁螯合剂能预防高胆固醇血症诱发的阿尔茨海默病吗?2011年4月21日，美国北达科他州，大福克斯，第31届Frank N. Low研究日。
  6. Ghribi O. Alzheimer疾病国际会议，法国2011年7月
  7. Bhanu Dasari, Jaya Prasanthi r.p.， Gurdeep Marwarha, Brij B Singh, Othman Ghribi。高胆固醇饮食引起兔视网膜老年性黄斑变性样病变。十周年，研究生院学术论坛。2011年3月8-9日，美国北达科他州，大福克斯。
  8. 奥斯玛巴努•DasariGhribi．羟甾醇27-羟基胆固醇增加视网膜色素上皮细胞的β-淀粉样蛋白和氧化应激。神经科学学会2010年年会，美国加州圣地亚哥
  9. Ghribi O、胆固醇和胆固醇代谢物27-羟基胆固醇通过抑制瘦素、AkT/mTORC1信号通路引起阿尔茨海默病样病理。2010年7月，夏威夷，阿尔茨海默病国际会议。
  10. J. P. Rantham Prabhakara, T. Larson, J. Schommer, O. Ghribi。siRNA到gadd153减少27-羟基胆固醇诱导的阿尔茨海默病病理。神经科学会议，2010年11月13-17日，美国加利福尼亚州圣地亚哥。
  11. Jaya Prasanthi r.p.， T. Larson, J. Schommer, O. Ghribi。降低gadd153水平可逆转27-羟基胆固醇诱导的阿尔茨海默病病理。神经科学研讨会，大福克斯，美国，2010年10月14-15日。
  12. Jaya R.P. Prasanthi, Jonathan D. Geiger和Othman Ghribi。咖啡因可以预防老年痴呆症高胆固醇饮食诱导兔海马病变。2010年6月16-18日，美国贝塞斯达医学博士，国家生物医学研究卓越研讨会(NISBRE)。
  13. Jaya Prasanthi R.P.，Tyler Larson，Jared Schommer，Othman Ghribi。gadd153基因的沉默可以防止27-羟基胆固醇诱导的内质网应激、氧化损伤和阿尔茨海默病等病理。30南弗兰克N.低研究日，大福克斯，美国，2010年4月22日。
  14. Gwen Feist, Jaya Prasanthi r.p.， Ghribi O。肝脏X受体的活化参与了发病机制帕金森病。30南弗兰克N.低研究日，大福克斯，美国，2010年4月22日。
  15. 克里斯汀炒，Jaya Prasanthi R.P.，Othman Ghribi。24-羟基胆固醇和27-羟基胆固醇对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞β-淀粉样蛋白产生的不同影响30第14次FrankN。低研究日，大福克斯，ND，美国，2010年4月22日。
  16. Eric Schommer, Jaya Prasanthi R.P, Jared Schommer, Othman Ghribi。胆固醇代谢物27-羟基胆固醇通过增加Aβ、调节铁稳态失调和诱导细胞凋亡而引发类似阿尔茨海默病的病理。30年度Frank N. Low研究日，大福克斯，ND，美国，2010年4月22日。
  17. 胆固醇喂养的兔子的瘦素信号，阿尔茨海默病的模型系统。2009年第39届神经科学年会，美国伊利诺伊州芝加哥，2009年10月17-21日
  18. Bhanu Dasari，Othman Ghribi。胆固醇是阿尔茨海默病的常见危险因素，患有年龄相关的黄斑变性吗？2009年第39届年度神经科学会议，芝加哥，伊利诺伊州，美国，2009年10月。
  19. 咖啡因通过预防兔海马内质网应激，减少胆固醇诱发的阿尔茨海默病等病理．2009年第39届神经科学年会，美国伊利诺伊州芝加哥，2009年10月17-21日。
  20. Ghribi O，胆固醇代谢物27-羟基胆固醇通过增加Aβ、调节铁稳态失调和诱导细胞凋亡，引发类似阿尔茨海默病的病理。第39届神经科学年会，芝加哥，伊利诺斯州，2009年10月17-21日。
  21. 腺苷A1受体参与胆固醇诱发的阿尔茨海默病样病理。IDeA Central Region Conference, Oklahoma City, USA, May 28-29, 2009。
  22. gribi O, 27-羟基胆固醇作为循环胆固醇和ad样病理之间缺失的一环。阿尔茨海默病国际会议，奥地利维也纳，2009年7月11-16日。
  23. 腺苷A1受体在胆固醇诱发的阿尔茨海默病类似病理中的保护作用。2009年4月30日，北达科他州大学医学与健康科学学院，第29届Frank N. Low研究日。
  24. Ghribi O，兔的高胆固醇血症和β-淀粉样蛋白水平的调节，一个散发性阿尔茨海默病的模型系统。第28届Frank N Low研究日，北达科他州大学医学与健康科学学院，2008年3月27日。
  25. Ghribi O，高胆固醇血症诱导的胰岛素信号改变:在散发阿尔茨海默病模型中的意义。第27年度Frank N Low研究日，北达科他州大学医学院和健康科学，2007。
  26. 胆固醇喂养的兔子大脑中β-淀粉样蛋白水平的调节，偶发性阿尔茨海默病的模型系统。第38届神经科学年会，2008年11月，美国华盛顿
  27. 羟甾醇与帕金森氏症的发病机制有关。神经科学学会，第38届神经科学年会。华盛顿特区，2008年11月。
  28. 兔β-淀粉样蛋白水平的高胆固醇血症和调节孢子症阿尔茨海默病的模型系统。神经科学协会，第38届年会。华盛顿特区，2008年11月。
  29. 羟甾醇诱发阿尔茨海默病样的病理特征，阿尔茨海默病协会2008年阿尔茨海默病国际会议，芝加哥。
  30. 27-羟基胆固醇激活GSK-3β和atp结合盒转运体，ABCA1和ABCG1，取自成年兔海马的器官型切片。神经科学学会，2007年2月在加州圣地亚哥举行的第37届年会。
  31. 高胆固醇血症诱导的胰岛素信号改变:在散发阿尔茨海默病模型中的意义。神经科学学会，2007年2月在加州圣地亚哥举行的第37届年会。
  32. 咖啡因可防止胆固醇诱导的β-淀粉样蛋白过度生成和兔海马tau蛋白过度磷酸化。神经科学学会，第36届年会，亚特兰大，佐治亚州，2006年10月14-18日。
  33. 咖啡因可防止胆固醇诱导的β-淀粉样蛋白过度生成和兔海马tau蛋白过度磷酸化。2006年两年一度的制度发展奖(IDeA)计划。沃特曼公园万豪酒店，华盛顿特区，2006年7月20日至22日。
  34. β-淀粉样蛋白诱导兔海马内质网应激反应。神经科学学会，第36届年会，亚特兰大，佐治亚州，2006年10月14-18日。
  35. 咖啡因对胆固醇喂养兔血脑屏障的稳定作用。神经科学学会，第36届年会，亚特兰大，佐治亚州，2006年10月14-18日。
  36. 高胆固醇饮食可诱导Aβ积累、tau蛋白过度磷酸化和胆固醇在兔脑内的细胞再分配。神经科学学会，2005年11月12-16日在华盛顿召开的第35届年会
  37. 麦芽酸铝和staurosporine诱导的细胞凋亡发生细胞器聚集和转运中断。神经科学学会，2005年11月12-16日在华盛顿召开的第35届年会
  38. a β诱导的p-tau蛋白和细胞凋亡是两个独立的事件，第九届国际阿尔茨海默病及相关疾病会议，2004年7月17-22日，美国。衰老神经生物学，第25卷，第S2期，2004年7月，第199页。
  39. 咸咸的J和Ghribi。金属离子作为神经退行性变启动器的作用。实验室科学34:369,2004。
  40. gribi O, Mary M. Herman, John Savory, a β诱导的p-tau和凋亡是两个独立的事件，第九届国际会议的阿尔茨海默病和相关疾病，2004年7月17-22日，美国华盛顿。衰老神经生物学，第25卷，第S2期，2004年7月，第199页。
  41. Ghribi O;M.M.Herman;P.Pramoonjago;J.Savory1。MPP+诱导兔脑内质网应激反应，涉及激活ATF-6和NF-KB信号通路。2003年11月9日至13日在新奥尔良举行的第33届年会
  42. Ghribi O, Mary Herman, John Savory。A诱导兔脑tau蛋白的过度磷酸化和凋亡，涉及GSK-3b和JNK通路的激活。神经科学学会第32届年会，佛罗里达奥兰多，2001年11月2-7日。
  43. 格里布·欧，玛丽·赫尔曼，约翰·萨瓦利。内质网特异性凋亡在实验性神经变性和锂逆转中的作用。第78届美国神经病理学家协会年会(AANP)，丹佛，2002年6月20-23日。j . Neuropath.Exp。神经病学61(5):63,2002。
  44. Ghribi O, DeWitt,DA, Forbes MS, Herman MM和Savory J. Ab(1-42)或铝，给兔子诱导海马内质网应激，涉及gadd 153和NF-kB的核转位。神经科学学会第31届年会，加州圣地亚哥，2001年11月10-15日。
  45. Ghribi O, DeWitt,DA, Forbes MS, Herman MM和Savory J.在实验性神经退行性变中内质网和线粒体之间的交叉对话调节凋亡。2001年5月9日至12日在北卡罗来纳州教堂山召开的临床科学家协会年会。
  46. gribi O, DeWitt,DA, Forbes MS, Herman MM和Savory J.铝处理老龄兔MTP开放和细胞色素c, Bcl-2和Bax的表达。神经科学学会第30届年会，新奥尔良，洛杉矶。11月4 - 9日,2000年。
  47. b . Valastro;o . Ghribi;j .地方;p . Krzywkowski;g . Massicotte。年轻和年老载脂蛋白e缺陷小鼠海马区AMPA受体的调节和LTP。神经科学学会第30次会议，新奥尔良，洛杉矶。11月4 - 9日,2000年。
  48. t·迪保罗;f . Calon;m·莫里斯特;o . Ghribi;r . Grondin;m。古利特;P.J.睡衣;P.J. Bedard说。运动障碍MPTP猴的纹状体谷氨酸受体。神经科学学会第30届年会，新奥尔良，洛杉矶。 November 4-9, 2000.
  49. Ghribi O, DeWitt,DA, Forbes MS, Herman MM和Savory J. J.环孢素A可防止铝处理老龄兔脑细胞色素C的释放。2000年世界阿尔茨海默病大会，中枢研究，华盛顿特区，2000年7月11日发表在《21岁的神经生物学:s154,2000》。
  50. Ghribi O，Lahsaini A，Furling D，Mirault M.E，Lapierre L和Massicotte G.在海马切片中暂时缺氧的突触传递损害：改善谷胱甘肽过氧化物酶转基因小鼠的回收。1998年11月7日至12日，洛杉矶神经科学社会第28次会议。
  51. 卵巢切除术和性腺类固醇调节谷氨酸水平和谷氨酸受体的NMDA和AMPA亚型。神经科学学会第28届年会，1998年11月7-12日，洛杉矶。
  52. Champagne D，Ghribi O，Dupuy I.B，Aumont N，Rochford I，Massicotte G和Poirier J.Apoe敲除小鼠中人重组载脂蛋白E（ApoE）的慢性输注的神经生理学和行为作用。1998年11月7日至12日，洛杉矶神经科学协会第28届年会。
  53. Cyr M, Vaillancourt C, Ghribi O, Boksa P和Di Paolo T.大鼠脑中5个HT2A受体的类固醇调节:进一步的特性和类固醇特异性。神经科学学会年会，新奥尔良，1997年10月25-30日。
  54. Ghribi O，Morissette M，Goulet M，Grondin R，Pelletier G，BédardPJ和DI PJ和DI PAOLO T.MPTP在MPTP损伤猴中兴奋性氨基酸结合位点的影响。神经科学学会年会，新奥尔良，1997年10月25-30日。
  55. gribi O, Boulu RG和Plotkine M.参与前脑缺血诱导大鼠纹状体兴奋性氨基酸积累的机制。第一届欧洲药理学会议，意大利米兰，1995年6月16-19日。
  56. n -甲基- d -天冬氨酸受体拮抗剂能降低前脑缺血引起的大鼠细胞外纹状体谷氨酸和天冬氨酸积累。国际药理学家联盟第十八次会议，蒙特利尔，1994年7月。
  57. Lekieffre D, Ghribi O和Boulu RG。九龙珠酸对缺血诱导的四血管模型海马谷氨酸积累的影响。第四届脑缺血药理学国际研讨会，1992年7月20-22日，德国马尔堡。

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