摘要

摘要目的:血管内治疗后脑血管功能障碍的影像学表现已被越来越多的报道。特别注意对比后FLAIR (pcFLAIR)成像中发现的软脑膜异常，因为其存在与血管内治疗后较差的预后有关。本研究的目的是研究在择期颅内动脉瘤血流分流患者中pcFLAIR异常的存在和程度与各种临床变量的关系。

患者和方法:在2012年7月至2017年11月间的一项单中心回顾性队列研究中，确定并纳入了80例连续接受分流支架治疗的患者，这些患者术后24小时内接受了术后磁共振成像。收集患者、动脉瘤和影像学特征进行复查。对pcFLAIR像上可见的软脑膜异常的存在和程度的临床变量进行分析。

结果:我们在80例患者中鉴定出69例(86%)在pcFLAIR图像上有软脑膜强化(LME)。在所有病例中，LME的分布都与血管内干预的同侧相匹配。在20例同时进行pre和pcFLAIR成像的患者中，LME在precontrast成像中缺失，所有病例仅在pcFLAIR上看到LME。35例患者中31例(89%)在可用的随访影像学检查中发现LME完全消除。LME与DWI异常程度、动脉内造影剂剂量、麻醉或阿片类药物使用、操作时间、术后MR成像时间、肾功能、年龄或栓塞过程中使用的支架数量没有显著相关性。LME的存在和范围与术中麻醉期间咪达唑仑给药剂量呈显著负相关(p=0.018)。

结论：大多数接受血流分流治疗的患者在pcFLAIR显像上会出现LME。在所有病例中，LME在造影前显像中均不可见，只有pcFLAIR显示。LME似乎是影响血管干预范围的短暂发现，但在某些情况下可能需要数月才能完全解决。LME与DWI病变或MR成像时机没有直接关系，但咪达唑仑给药与LME的存在和程度有统计学意义的负相关。本研究提供了新的证据，表明咪达唑仑可能减少神经血管内手术后LME的存在和范围，可能具有神经保护作用。

关键字

动脉瘤;对比感应神经毒性;血脑屏障;血管内治疗;颅内动脉瘤;脑血管程序;Leptomeningeal增强

缩写

LME三个月-Leptomeningeal增强;PcFLAIR-post p对比流体衰减的反转恢复

介绍

目前颅内动脉瘤的治疗主要依靠血管内技术[1,2]，需要复杂和技术先进的腔内操作。这些手术的技术复杂性不断增加，并不是没有风险和并发症。虽然蛛网膜下腔出血和血栓栓塞等并发症已经被很好地描述了，但在血管内治疗后，腔内操作和动脉内药物对下游脑血管结构的影响在很大程度上仍然未知。血管内治疗后脑血管功能障碍的影像学生物标志物已经有报道，包括CT[3]上的软脑膜高强度和FLAIR MR成像上的软脑膜增强(LME)[1,4]。急性卒中干预后，对比后FLAIR (pcFLAIR)成像显示LME被认为是血脑屏障(BBB)破裂的指标，并预示着预后较差，再灌注损伤和神经功能缺陷的发生率增加[5,6]。然而，LME并不与脑血管疾病严格相关，因为也有报道称LME与正常衰老的[7]有关，这也归因于BBB完整性降低。pcFLAIR上的LME由于其在卒中干预后的预后价值，越来越被认为是血管内手术后重要的影像学生物标志物，但LME的发生率和病理生理学仍不清楚。我们之前发现，在一小组接受分流治疗[9]的患者中，pcFLAIR增强与术后神经功能缺损的发展有显著关系。本研究的目的是探讨不同临床变量与择期颅内动脉瘤血流分流患者pcFLAIR异常发展的关系。

患者和方法

主题

在该医院机构审查委员会和健康保险便携和问责法案批准的单中心回顾性研究中，确定了2012年7月至2017年11月连续接受分流支架治疗的患者。共有80名患者随后在手术后24小时内接受了术后磁共振成像，并纳入进一步审查。直到2016年，pcFLAIR序列均间歇性纳入术后头部MR成像，在我院pcFLAIR成像中纳入标准FLAIR成像脉冲序列。所有病例均获得患者对血管内治疗和影像学检查的知情同意。

过程

所有的血管内手术都是在病人全身麻醉的情况下在双平面血管造影设备上进行的。收缩压维持在90至140毫米汞柱之间。使用苯肾上腺素或麻黄碱维持收缩压高于目标。除1例患者外，其余患者均在脑血管造影中使用碘沙醇300 (GE Healthcare, Little Chalfont, and United Kingdom)造影剂。维拉帕米被注入动脉内以预防或治疗导管相关的血管痉挛。全身肝素化以200-300为靶点。对比剂使用手注射技术，每根母血管注射4-6毫升对比剂。采用标准导流导管和支架部署微导管进行分流支架置入。动脉瘤栓塞采用标准方式，在动脉瘤颈部放置支架。本研究纳入的所有患者均完成了栓塞操作，术中无并发症，包括腔内血栓形成或动脉瘤穿孔。

成像

MR脑成像协议由综合性脑MRI组成，具有DWI，对比度和对比度后T1成像，非对比度的飞行时间MR血管造影，对比度3D矢状T2加权展示脉冲序列（TR / TE/ TI 6000ms / 135ms / 1700ms，切片厚度1.6 mm，矩阵256×256）。在0.1mmol / kg静脉内钆甲酸二聚体对比（多际，Bracco诊断和普林斯顿，NJ）后获得对比度增强的光泽。

图像分析

所有采集的图像都存储在我们的PACS成像服务器上，并从服务器上进行检查。轴位和冠状位的Pre和pcFLAIR序列分别由一名神经放射科医生(DS)和一名神经外科医生(YL)在对患者和存在其他临床因素均不知情的情况下独立读取。LME的范围分为局灶性(累及单个或少数脑沟，但少于小脑半球的一半)、叶性(累及额叶、顶叶、颞叶或枕叶或小脑半球的大部分)、或者是半脑性的(至少涉及4个脑叶中的2个或两个小脑半球的一半以上)。根据常规动脉区域(右/左大脑前动脉，右/左大脑中动脉，右/左大脑后动脉，右/左小脑半球)记录位置，并与干预部位进行比较。DWI评估反映急性梗死存在的病变，将其定义为高信号强度对应ADC低信号强度。病变的数量是根据以前公布的分级量表评分[10]:没有,1级(< 6病灶病变),2级(>或等于6病变的病灶)CT成像立即需要术后(如果可用)综述了LME和与pcFLAIR成像。随访2周至19个月的磁共振成像研究进行评估(如果可行)。进行描述性统计、单因素和多因素回归统计分析。

统计数据

使用Excel数据分析软件（Microsoft，Redmond，WA）计算统计值。使用SAS分析软件（SAS Institute，Cary，NC）进行单变量和多变量逻辑回归分析。在威斯康星大学Madison的生物统计学系获得了专业的统计磋商。统计显着性定义为P <0.05。具有P <0.10的所有变量都包含在多变量逻辑回归中。在适用的情况下，举行了差距（或者）和95％的置信区间（CIs），以统计上有明显的调查结果。

结果

病人的特点

我们确定并评估了在2012年7月至2017年11月期间接受84个颅内动脉瘤血管内分流的80例患者。我们的队列主要是女性，这反映了总体的性别偏好[11]。治疗时的平均年龄为56.8±13岁。在我们的队列中，没有患者在血管内治疗前后出现蛛网膜下腔出血。栓塞采用1.3±0.4支架。动脉瘤直径2-25 mm，平均6.1±4.1 mm。共有37例患者有高血压，23例有吸烟史。LME与患者或动脉瘤特征之间未发现显著关联。描述性统计见表1。

	(-) LME pcFLAIR	(+) LME pcFLAIR	p值	总计
的患者数量	11.	69.		80
性	1米/ 10 F	7米/ 62 F		8米/ 72 f
年龄(年)一个	58±16.2	56.6±12.6	0.74	56.8±13.1.
动脉瘤大小(毫米)一个	6.5±7.4	6.0±3.4	0．71	6.1±4.1
不	1.2±0.4	1.3±0.4	0.44	1.2±0.4
病变在酒后驾车	2 (18.2%)	26 (37.7%)		28 (35%)
维拉帕米（MG）一个	4.7±3.6	3.9±3.9	0.53	4.0±3.8
IA造影剂剂量(mg)一个	96±29.	102±38	0.62	101±37
在CT上推定对比度染色	0（0％）	11 (35%)		11/35 (31%)
糖尿病	4 (36%)	16（23％）
高血压	5（45.5％）	32 (46.4%)		37（46.3％）
吸烟	3（27.3％）	20 (29%)		23 (28.8%)
身体质量指数	29.2±5.4	31.1±6.8	0.38
ASA类	2.5±0.6	2.6±0.5	0．55
静置为平均值±SD。

表格1：患者的人口特征和影像学表现。
^一个提供平均值±SD。

LME的发生率和位置

在我们的队列中，69/80(86%)的患者术后pcFLAIR成像出现LME异常。84个动脉瘤中，靶动脉瘤位于垂体上(n=30)、锁骨上(n=32)、椎基底动脉(n=10)、大脑前动脉远端循环(n=12)、大脑中动脉远端循环(n=0)。在所有病例中，LME的分布都与干预部位相匹配(图1)。在6例中，由于交通动脉强健，存在双侧大脑前动脉区域的LME，其中2例栓塞了大脑前动脉瘤，4例累及颈内动脉。在20例同时进行术前和pcFLAIR成像的患者中，LME在造影前成像中缺失，所有病例仅在pcFLAIR上可见(图2)。总共35例(44%)患者术后立即进行CT成像。35例患者中有11例(31%)被推测为蛛网膜下腔造影染色，所有11例患者均显示pcFLAIR LME。35例患者中有31例(89%)在可用的后续影像学检查中发现LME完全消除。在一个案例中，LME坚持了3个月，但在19个月后解决。其余3例患者，延迟随访影像学无法证实LME的分辨率。在4例LME没有解决的病例中，所有病例的异常强化程度在可用的随访影像学上都有所降低

图1:(黑白)74岁女性，因左眼段发育不良颈内动脉动脉瘤行管道栓塞术。轴位(A, B)和冠状位(C, D) MRI FLAIR序列显示半球软脑膜T2/FLAIR信号高强度。右额叶层状坏死是由以前的慢性梗死引起的。

图2:(黑白两色)58岁男性，左眼段颈内动脉瘤行分流治疗。轴位和冠状位(A, B)增强后FLAIR像显示大叶软脑膜增强，增强前FLAIR像缺失(C, D)。

LME和MR成像的时机

LME的存在或范围与术后MR成像的时机无显著相关性。在LME缺失的患者中，从干预结束到MR成像的平均时间为684±549分钟，而局灶LME、叶状LME和半球LME分别为519±351分钟、440±295分钟和719±593分钟(p=0.11)。

LME和DWI病变

DWI病变和LME之间没有显著相关性(p=0.65)。同样，DWI病变的分级与LME的分级无显著相关性(p=0.22)。在我们的患者系列中，35%的患者在DWI上显示病变，其中6%发生在双侧。没有患者有皮层或皮层下梗死体积大于0.5 cm的证据^3.．总计，117个病变在DWI上被识别:26个病变在没有LME的患者;28日焦点;30大叶性;LME半球级33个。大部分DWI病变位于MCA区域(69%)，其次为ACA(16%)、PCA(2%)和小脑(2%)。21%的患者发现1级DWI病变，7%的患者发现2级病变。

LME和静脉注射咪达唑仑

单因素和多因素分析表明咪达唑仑给药与LME的存在和程度呈显著负相关(p=0.01)。在LME缺失的患者中，10/11(91%)给予咪达唑仑，相比之下，21/25(84%)、20/34(59%)和4/10 (40%)pcFLAIR像显示局灶性、叶性和半球增强(表2)。

	赔率比例	95%可信区间	p值
单变量
性	1.15	0.30 - -1.20	0.97
糖尿病	0.53	0.14 - -2.03	0．35
高血压	1.03	0.28 - -3.72	0.95
吸烟	1.09	0.26-4.52.	0.9
存在酒后驾车	2.72	0.55 - -13.6	０．１８
维拉帕米	１．２１	0.75 - -1.10	0.77
剂量的对比	1．02	0.76 - -1.25	0．12
Rocuronium	0.28	0.72 - -1.18	0.32
七氟醚	1．02	0.86-1.39	0．69
咪达唑仑	0.37	0.34-0.77	0．01
异丙酚	1．01	0.92 - -1.12	0.46
芬太尼	0．72	0.70 - -1.62	0.9
多元
咪达唑仑	0．31	0.19 - -0.82	0.018

表2:临床变量与PCFLAIR LME之间关联的单变量和多元分析。

LME和其他麻醉剂/药物

罗库溴铵、七氟醚、异丙酚、芬太尼、碘化造影剂或维拉帕米的给药与LME的存在和程度没有显著相关性(表2)。维拉帕米的平均剂量为4.0±3.8 mg。LME阳性组的平均剂量为3.9±3.9 mg，而阴性组为4.7±3.6 mg (p=0.53)。碘化造影剂(Visipaque 320，一种等渗碘化造影剂)的平均剂量为101±37 mg。LME阳性组的平均剂量为102±38 mg，阴性组为96±29 mg (p=0.62)。

讨论

pcFLAIR显示血流分流治疗与LME相关

我们之前发现，在一小组接受分流治疗[9]的患者中，pcFLAIR增强与术后神经功能缺损的发展有显著关系。目前的研究侧重于各种临床变量与LME在神经统计学手术后术后术后成像之间的关系。在这里，我们观察到86％的颅内动脉瘤的86％的患者中的LME。在神经血管介入后的CT或LME上对CT或LME的硫的超高度是越来越公认的射线照相现象。蛛网膜下腔对比度染色已经在术后CT上报告了高达56％的血管内程序的患者。在所有情况下，在步骤的4-6小时内，注意到百分声超细度的完全分辨率[3]。在这项研究中，在非对比的风格成像上没有看到异常;但是，PCFlair成像未完成[3]。在我们的队列中，共有35名（44％）患者也经历了CT成像，立即发布了术语。在11/35名患者（31％）中观察到假定的蛛网膜下腔对比度染色与以前的发现一致。 The incidence of LME on pcFLAIR imaging following endovascular stroke treatment ranges from 33-45% [5,12]. LME was also reported in a small case series of 12 patients undergoing carotid stent placement; in this study, all 12 patients developed LME [13]. More recently, LME was observed post-operatively in 52% of patients undergoing uncomplicated embolization of intracranial aneurysms [4]. In this series, the authors performed MR imaging within 72 hours of the procedure with an average time of 16.2 hours ranging from 3.9 hours to 64.3 hours delay. There was no significant difference found between timing of imaging and the presence of LME. In all cases, the authors reported complete resolution of LME with delayed follow-up imaging (27/62 with delayed imaging). The timing of delayed imaging was not reported. In our cohort the average time between conclusion of the procedure and MR imaging was 8.8 hours with a range of 1.8-22.3 hours. We also did not identify a significant association between the presence or extent of LME and the timing of imaging. In our cohort, resolution of LME was seen in 31 of 35 (89%) patients with available follow-up imaging with an average follow-up period of 3.8 months ranging from 0.5-19 months. In one case LME persisted at 3 months but resolved at 19 months. The other three patients without resolution in initial follow-up imaging did not have subsequent imaging to confirm resolution of LME; however, all cases demonstrated decrease in extent of LME compared to initial post-operative imaging suggesting that resolution of LME is a timedependent process. The average time of follow-up imaging for the three cases without resolution of LME was considerably earlier than in the cohort in which LME was found to be resolved (1.7 months compared to 3.8 months). The higher incidence of LME observed in our series relative to previously published series may attributable to earlier imaging as resolution of LME appears to be a time-dependent process. Earlier imaging may identify a higher number of patients with focal degrees of LME that would resolve with delayed scans. We hypothesize that LME likely resolves over days rather than hours which may account for the lack of association between the timing of initial MR imaging and the presence and extent of LME found in our series. LME was seen within the ipsilateral circulation in all cases and was seen bilaterally in 6 patients with robust communicating arteries. In these 6 cases, two of which included embolization of anterior cerebral artery aneurysms and four involving the internal carotid artery, there was bilateral LME of the anterior cerebral artery territory. This is consistent with previous reports where LME was observed in arterial territories exposed to endovascular surgery during the procedure or within the vascular territory perfused by the parent vessel [4]. These findings suggest a direct effect on downstream vasculature during intervention rather than a systemic process that would contribute to global cerebrovascular dysfunction. The differential diagnosis of ipsilateral LME on pcFLAIR following endovascular therapy is very broad. FLAIR is particularly sensitive in the evaluation of subarachnoid and periventricular pathology [14]. Acute subarachnoid hemorrhage, which is the most devastating complication of neuroendovascular interventions, can present as leptomeningeal signal on both pre-contrast and pcFLAIR. Rates of procedure-related subarachnoid hemorrhage due to aneurysm rupture can be as high as 16% and minor hemorrhages may occur even without clinical or angiographic evidence [15]. Of the 20 patients in our cohort who had pre- and pcFLAIR imaging, we did not observe evidence of subarachnoid hemorrhage on pre-contrast FLAIR, so it is unlikely that LME on pcFLAIR reflects hemorrhage. As previously discussed, sulcal hyperintensity on CT or LME on MR imaging following neuroendovascular intervention is an increasingly recognized radiographic phenomenon hypothesized to be due to disruption of the BBB [3,4]. In these series, LME was only appreciated on post-contrast imaging, consistent with the findings reported above. In our cohort, all patients who were found to have contrast staining on CT also had LME on pcFLAIR. However, it is also worth noting that approximately two thirds of patients who had LME and underwent CT did not have contrast staining, thereby suggesting that pcFLAIR is a more sensitive and potentially superior imaging biomarker for cerebrovascular and BBB dysfunction than contrast staining seen on CT. Moreover, our observation that none of the 20 patients with both pre-contrast and pcFLAIR had LME on pre-contrast FLAIR supports BBB hyperpermeability to gadolinium as the most likely mechanism of LME following endovascular intervention. BBB hyperpermeability could be the result of intra-arterial medications or temporary ischemia induced by cerebrovascular manipulations during endovascular intervention [16]. We sought to further investigate the effect of patient and clinical factors such as medications, anesthetics, and presence of ischemia noted on DWI with the incidence and extent of pcFLAIR abnormalities. Univariate and multivariate analyses were performed and the results presented in table 2.

LME与DWI发现的病变无关

LME的一种潜在机制可能是弥漫性微栓塞诱导的脑血管功能障碍。已经显示脑缺血导致急性梗死早期看到的BBB中断，表现为PCFlair成像的LME [4,11]。Klotzch等人。鉴定了经颅多普勒超声检查的微栓塞，31％的神经血管外科患者[17]。单独的群体报告了在经颅多普勒超声检查上鉴定的栓塞的直接相关性以及颈动脉手术后新DWI病变的存在[18]。因此，DWI的病变的存在和程度可以反映在远端脑脉管系统上诱导的缺血程度，从而导致BBB的超甲型。DWI是一种非常敏感的技术，用于检测大脑中的缺血性病变，特别是对于可能错过其他成像方式的较小病变[19]。检测脑缺血DWI的敏感性和特异性报告了90-98％和100％[19,20]。在单变量和多变量分析上，我们的研究未能证明LME的存在和程度与DWI上病变的表现或分级之间的显着相关性。这些发现与先前的报告一致，建议替代机制可能有助于BBB中断[4]。 The average number of lesions per patient without LME was 2.4 ± 5.7 compared to 0.9 ± 1.6 for focal, 0.8 ± 1.7 for lobar, and 3.3 ± 3.3 for hemispheric degree of enhancement. There were no large-volume territorial infarctions encountered in our cohort. A total of 35% of patients in our cohort demonstrated lesions on DWI, whereas 86% demonstrated LME on pcFLAIR. Altogether, these analyses confirm that DWI abnormalities do not account for the occurrence of LME on pcFLAIR in our cohort. Nonetheless, it remains possible that small micro-emboli could be occult on DWI yet still produce disruptions of the BBB that manifest as LME on pcFLAIR imaging. We did not directly measure micro-emboli during endovascular surgery so we cannot exclude this possibility. If the presence of micro-emboli was found to correlate with LME, this would suggest that pcFLAIR is more sensitive than DWI for detecting micro-embolic insults following neuroendovascular surgery.

咪达唑仑对pcFLAIR显示LME有保护作用

进行单变量和多变量分析，以确定各种患者人口统计，临床因素与维拉帕米，碘化对比，罗克伞，七氟醚，异丙氨酸，芬太尼的关系，在神经血管手术中的存在和程度的神经养血管手术期间。评估的药物，在咪达唑仑的给药和LME的范围之间鉴定了显着的反正关系。咪达唑仑是一种短效苯并二氮杂珠，其激活GABAA受体以增加中枢神经系统内的传感器开口。打开CL-通道导致神经元超极化。临床上，苯二氮卓卓促进睡眠，镇静和放松。结果，咪达唑仑经常用于其抗惊厥和麻醉性能的临床环境中。Gabaergic神经元通过涉及神经元细胞死亡的CL-通道调节中枢性抑制活性[21,22]。由Cl-通道开的诱导的超极化抑制了通过脑缺血引发的兴奋性氨基酸[21,22]，表明GABA受体的激活可能对中枢神经系统具有神经保护作用。咪达唑仑已被证明对缺血诱导的神经元损伤进行保护[23,24]。例如，通过调节凋亡相关的蛋白表达，显示咪达唑仑抑制星形胶质细胞的凋亡在体外[24]。星形胶质细胞对血脑屏障的形成和保存至关重要。星形胶质细胞分泌蛋白质，促进紧密连接的形成，而紧密连接对于调节中枢神经系统内外的分子交换至关重要。神经系统疾病如脑缺血、创伤或神经退行性疾病均可导致星形胶质细胞死亡和血脑屏障中断。这些发现为我们队列中观察到的咪达唑仑给药与pcFLAIR成像中LME存在的反向关系提供了一个潜在的解释。咪达唑仑可能在神经血管内手术引起的局部创伤或缺血中起到防止星形细胞凋亡的作用。在我们的系列研究中，维拉帕米的剂量对LME的发展并不是一个重要的贡献，尽管有病例报道称动脉内维拉帕米和罂粟碱导致血脑屏障的局部破坏[26,27]。在神经血管内手术中，当使用微细线或导管进行腔内操作而引起血管痉挛时，通常使用血管扩张剂。在短暂的脑缺血期间，半暗区最大限度地扩张血管并暂停自我调节以改善局部脑血流。这些反应释放细胞裂解的局部副产物，增加血脑屏障的通透性。 This hypothesis is further supported by reports of LME on pcFLAIR after carotid stenting for significant carotid stenosis in a cohort of 12 patients [13], a finding which the authors attributed to suspended autoregulation due to carotid stenosis and subsequent cerebral hyperperfusion post-stenting. In a different cohort after carotid stent placement, the incidence of LME was reported at 57% leading the authors to propose the etiology was most likely attributed to dysfunction of cerebral autoregulation and breakdown of the BBB [28]. In our cohort, hyperperfusion and cerebral dysautoregulation is less likely to be a contributing factor as no patient had significant parent vessel stenosis prior to stent placement. However, flow diversion may have temporary effects on the downstream cerebral vasculature but this phenomenon remains poorly understood [29]. BBB breakdown manifesting as LME is a reversible phenomenon that may be caused by a combination of localized endothelial injury by direct trauma, neurotoxic drugs, or ischemia associated with neuroendovascular surgery. Of all the major variables that were evaluated - including patient and aneurysm characteristics, anesthetics, and intra-arterial medications only midazolam demonstrated a statistically significant association and may be protective of developing imaging biomarkers of cerebrovascular dysfunction seen as present of LME.

限制

这个回顾性研究有几个限制。最重要的是，回顾性设计排除了我们从诊断脑血管造影的患者的控制患者群体。鉴于这些患者很少有程序后PCFlair成像，这些患者的控制数据只能作为前瞻性研究的一部分提供。此外，这是一个具有中等队列大小的单一中心体验。MR成像协议不包括大多数患者的预造影前的风格成像;因此，我们无法区分内在的斑纹变化在大多数情况下从钆外移除。所使用的总剂量的碘化含量基于所用的小瓶的总数，因此可能是高估，因为它包括注射器内留下的任何残留对比度。患者群体有区域变异，麻醉剂和神经血管技术，可以偏离PCFLAIR的LME发病率。在我们的机构，我们在对远端脑血管的选择性导尿中进行了自由地使用维拉帕米，以防止脑血管痉挛，因此与其他机构相比可能具有更高的维拉帕米管理发病率。

结论

大多数患者接受流动转移治疗的患者在PCFlair成像上发育了LME。在患有PCFlair成像的患者中，LME在所有情况下都没有在PCFlair上专注于PCFlair，与BBB分解一致。LME似乎是一个瞬态发现，影响血管领土的干预措施，尽管在某些情况下可能需要几个月才能完全解决。LME与DWI的病变之间没有直接关系或MR成像的时间。然而，Midazolam给药和LME的存在和程度之间存在统计学上显着的反相。本研究提供了新的证据，表明咪达唑仑可能减少神经血管内手术后LME的存在和范围，可能具有神经保护作用。

的利益冲突

作者没有任何竞争利益声明的出版本手稿。

奖助金

JPY由大脑和行为研究基金会的青年研究者奖和临床和转化科学奖(CTSA)计划支持，通过NIH国家转化科学推进中心(NCATS)，授予UL1TR002373。内容完全是作者的责任，并不一定代表国家卫生研究院的官方观点。目前的研究没有任何资金来源支持。摘要被美国神经放射学会接受口头报告，温哥华，BC, 2018年。

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文章信息

文章类型:研究文章

引用:Li Y, Funk C, Simpson D, Ahmed A, Yu JJ(2019)咪达唑仑治疗可减少分流支架患者软脑膜强化。J Neurol Neurobiol 5(1): dx.doi.org/10.16966/2379-7150.155

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出版的历史:

收到日期:2019年3月12

接受日期:2019年3月30日

发布日期：05年4月,2019