抽象的

本研究的目的是检查注意缺陷多动障碍(ADHD)参与者在节律性运动活动中大脑区域之间的相关性。多动症儿童有异常的运动振荡活动。这可能是参与运动任务的区域之间的同步活动和高连通性的结果。我们使用功能磁共振成像(functional-MRI)检查了6名ADHD患者和4名对照组在手指敲击时(根据1-4Hz提示)的大脑区域之间的相关性。我们发现在右侧小脑，左侧运动皮层，双侧基底神经节和左侧辅助运动区有激活。选择右侧额叶皮层作为控制区。与对照组相比，ADHD参与者运动区域之间的相关性更高(p=0.0046)。所有参与者的运动区域和非运动区域之间的相关性都很低。多动症患者的运动区域之间高度相关，而非运动大脑区域之间不存在相关性，这可能反映了运动区域之间更高的同步性，并表明在有节奏的活动中增加了连通性。

关键词：

运动敲击；注意缺陷多动障碍；磁共振成像

介绍

而“注意缺陷多动障碍（ADHD）”的临床症状这种常见的神经发育障碍的神经基础仍然未知。与神经发育障碍类似，ADHD的病因被认为超出了局部神经解剖区域，可能是由于大脑功能的普遍异常。最近的神经影像学研究表明注意缺陷多动障碍的各种障碍与异常的大脑连接性有关。连接性是连接不同大脑区域的功能基础设施。该系统在活动和休息状态下以不同的方式发挥功能。在不同任务中，注意缺陷多动障碍儿童的连接性与年龄匹配的对照组不同s、 与多动症相关的皮质-皮质下区域之间连通性的增加与更大的冲动性相关[1]。虽然在认知任务中发现了更紧密的耦合[2]，但之前没有报道运动表现期间连通性的变化。

患有多动症的个体有各种各样的运动振荡异常，这可能反映了动作过程中连通性的增加。患有多动症的儿童往往有过度的镜像溢出运动[3].在我们之前的研究中，我们发现一半以上的儿童在敲击任务中有异常的节律反应；他们不是按照要求的频率敲击，而是以恒定的更高频率敲击[4]。这种异常反应在哌醋甲酯治疗中保持不变[5]。

我们假设多动症患者的大脑区域之间的同步性增加，这可能解释运动振荡异常。为了验证这一点，我们使用功能磁共振成像（fMRI）检查了多动症患者和对照组在节律性运动敲击期间大脑区域之间的相关性。

方法

参与者

10名年轻人参与了这项fMRI对照研究:6名ADHD患者(平均22岁，标准差1.3岁;5名男性)和4名对照组(平均32岁，SD .8岁;3女性)。所有的参与者都是右撇子，并声称他们能够在一个小时的测试中静静地躺着。注意力缺陷多动障碍(ADHD)的诊断是由神经科医生根据DSM-4标准做出的。该研究由Shaare Zedek赫尔辛基委员会批准，每位参与者都签署了知情同意书，并补偿了时间损失和差旅费用。

测试程序

fMRI数据采用块设计范式获取。参与者在听到声音刺激后立即用右手食指轻敲一个光学按钮。听觉刺激以6种频率(1、2、2.5、3、3.5和4赫兹)呈现，每12秒为一组，中间休息6-12秒。每个频率以随机顺序出现，并在会议中出现3次。研究人员测试了不同频率的手指敲击，试图引发多动症儿童的异常节奏反应。

MRI数据采集

MRI测量采用全身3.0 Tesla MRI扫描仪(GE Signa EXCITE, Milwaukee, WI, USA)。功能协议基于回波平面梯度回波(T2)^＊)加权图像(GE-EPI) (TR/TE/翻转角度=3000/55/90)，视场为24 cm²和大小为80×80矩阵）。另外，一个三维扰相梯度回波（SPGR）序列，具有高的分辨率，被收购对于每个受试者，以允许体积统计分析。听觉刺激是由GOLDWAVE数字音频编辑器的共享版本提供（http://www.goldwave.com）和生成通过使用演示软件0.71编写的程序的协议。

功能-MRI数据分析

使用Brain Voyager 4.4软件包处理MRI数据(http://www.brainvoyager.com) [6,7].预处理步骤包括头部运动的运动检测和校正、时间线性趋势消除和每个时间过程2个周期的时间高通滤波器。使用通用线性模型（GLM）[8]分别计算每个受试者的3D统计参数图。每个条件（即1、2、2.5、3、3.5和4 Hz）作为boxcar回归器单独建模，与标准合成HRF卷积，并在模型中使用。反映头部在六个方向运动的重新排列参数包括在模型a中。百分比（%）对所有区域的信号进行平均，使其符合0-1，这不影响相关性和Wilcoxon检验。裁剪一个立方体（6859像素；19个体素）从每个感兴趣的运动区域开始，在感兴趣区域的峰值激活区域和对照区域的无活动区域。共同记录解剖和功能体积，并将其标准化为Talairach空间。

统计分析

对整个时间过程的所有脑区域中的％信号值之间计算皮尔逊相关系数。相关系数预计不会遵循正态分布和若干组比较的具有小的样本大小因此组分别具有的Wilcoxon双样本检验比较。标称p值呈现。

结果

大脑活动

所有参与者都成功地完成了任务。当将所有敲击条件与静息状态进行比较时，我们发现所有参与者主要在5个区域激活：右小脑（Rt Cb）、左运动皮质（Lt Cx）、右基底节（Rt BG）、左基底节（Lt BG）、左辅助运动区（SMA）。右额叶皮质（Rt Frt）被选为控制区域，因为它在运动任务期间未激活。

组分析

有相对于​​激活％特定脑区域对之间的相关性的电平（表1）的ADHD参与者和对照之间没有统计学差异显著。

表1：按组每个地区的所有成对相关系数的分布表，用p值比较ADHD和对照组

多动症患者运动区域高度相关

与对照组(0.35±0.29;Wilcoxon双样本检验，p=0.034)。两组(ADHD组和对照组)的运动区域(平均0.54±0.21)与运动区域和非运动区域(平均0.16±0.20;p < 0.0001)。然而，与对照组(平均0.46±0.26;Wilcoxon双样本检验，p=0.013)。运动区域和非运动区域的激活率之间的相关性较低，两组之间的相关性相似(多动症患者的平均激活率为0.18±0.19，对照组为0.13±0.22;Wilcoxon双样本检验，p=0.73;表1)。

图1:注意缺陷多动障碍与控制组在叩击任务中运动区域的相关性。(A,B): BOLD的大脑活动(%信号)随时间(秒)呈现，在敲击间隔时高激活，在休息时低激活。在两个参与者的左侧(黑色)和右侧基底神经节(灰色)之间存在时间相关性。然而，ADHD参与者(A)左(灰色)和右基底节(黑色)之间的相关性(=0.88)高于对照组(B)参与者(=0.54)。(C):组分析显示，ADHD (n=6)的运动区域(运动皮层、SMA、基底节和小脑)之间的相关性显著高于对照组(n=4);Wilcoxon双样本检验，p=0.001)。

区域分析：基底节​​内的高相关性

运动脑区左、右基底节区激活率相关性最高(平均0.79±0.10)，右小脑区和右基底节区激活率相关性最低(平均0.37±0.21)。

讨论

我们发现在多动症参与者的运动区域之间有高度的相关性，但在非运动大脑区域之间没有。与控制组相比，患有ADHD的受试者在有节奏的拍击中检测到更高的相关性，这反映了在任务参与过程中运动区域之间更高的同步性，并可能表明在活动中增强了功能连接。

对ADHD个体的连通性研究显示，不同任务和大脑区域的结果不同[9,10]。静息态fMRI研究发现，ADHD患者的连接特征是连接增加或减少。皮质区之间的连通性降低(如后扣带皮层和腹内侧前额叶[11])，并在兴奋剂药物[12]后恢复正常。伏隔核和前额叶皮层之间的连接增强。提示连接异常与ADHD的特定行为特征有关。例如，在ADHD儿童中，奖励动机区域(纹状体和前扣带)比对照组有更高的连通性。连通性与“默认模式网络”有关，这种网络可能会持续或侵入影响注意力的活动时段。任务中连接的增加可能反映了休息阶段从休息阶段转移到注意阶段的能力不足。

在我们的研究中，左右基底节区是在敲击时表现出最高连通性的区域。在整个运动任务中增加的耦合类似于报道的非运动任务中的耦合[2]。因此，我们认为，多动症患者无法调整大脑对任务的连接水平，可能会影响其表现。也就是说，虽然在休息期间较低的连通性会导致更大的冲动性，[1]通过活动增加的连通性可能会导致运动和非运动任务的表现较低。

限制：小样本大小（N = 10）和组之间显著年龄差异（p = 0.005）。

未来的研究可以研究运动训练的作用，用于治疗注意力障碍的。例如：马达活动期间生物反馈可反映在连接的变化，因此为获得更好的控制，以从默认模式到注意力模式转换启用训练。

结论

这是第一份报告，据我们了解多动症的增加同步的，一个运动任务期间。我们认为，在与ADHD的个体异常连接调节;也许连接是异常低的静息状态引起注意力不集中期间和产生冲动和活动过度活动增加。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

资金

这项研究由以色列国家心理生物学研究所和Shaare Zedek医学中心资助

参考文献

1. Costa Dias TG, Wilson VB, Bathula DR, Iyer SP, Mills KL等(2012)注意缺陷/多动障碍儿童的奖励回路连接与延迟折扣有关。欧洲神经精神药物23:33-45。［Ref。］
2. masat I, Slama H, Kavec M, Linotte S, Mary A, et al.(2012)从未接受药物治疗的ADHD儿童的工作记忆相关脑功能模式。PLoS One 7: e49392。［Ref。］
3. Macneil LK, Xavier P, Garvey MA, Gilbert DL, Ranta ME，等(2011)量化注意缺陷/多动障碍儿童的过度镜溢。神经病学76:622 - 628。［Ref。］
4. Ben-Pazi H, Gross-Tsur V, Bergman H, Shalev RS(2003)注意缺陷多动障碍儿童异常节律性运动反应。Dev Med Child Neurol 45: 743-745。［Ref。］
5. Ben Pazi H，Shalev RS，Gross Tsur V，Bergman H（2006）ADHD节律反应的年龄和药物效应：可能的振荡机制？神经心理学44:412-416[Ref。］
6. 格贝尔R，霍拉姆-Sefat d，Muckli L，哈克H，歌手W（1998）视力的建设性性质：由视在运动和运动图像的功能性磁共振成像研究的直接证据。EURĴ神经科学10：1563至1573年。［Ref。］
7. Goebel R, Linden DE, Lanfermann H, Zanella FE, Singer W(1998)镜像和反向阅读的功能成像揭示了眼动和空间转换的独立共激活网络。Neuroreport 9: 713 - 719。［Ref。］
8. Friston KJ，Holmes AP，Poline JB，Grasby PJ，Williams SC等（1995年）功能磁共振成像时间序列分析回顾。神经影像2:45-53。[Ref。］
9. 曹Q，舒嗯，一个L，王平，孙L，等人。（2013年）的概率扩散示踪和图论分析揭示药物天真的男孩注意力缺失/多动症异常的白质结构的连接网络。Ĵ神经科学33：10676-10687。［Ref。］
10. Konrad A, Dielentheis TF, El Masri D, Bayerl M, Fehr C, et al.(2010)紊乱的结构连通性与成人注意缺陷多动障碍的注意力不集中和冲动性相关。中国神经科学杂志31期:912-919。［Ref。］
11. 公平DA，波斯纳Ĵ，纳格尔BJ，Bathula d，Dias的TG等。（2010）非典型默认的网络连接青年患有注意力缺失/多动症。生物学精神病学68：1084-1091。［Ref。］
12. 李安，肖华，陈清九，李苏，李亚，等。（2013）哌醋甲酯使注意缺陷多动障碍男孩的静息状态脑功能障碍正常化。神经精神药理学38:1287-1295[Ref。］
13. 关键词:注意缺陷多动障碍，儿童，功能连接，神经网络生物精神病学71:443-450。［Ref。］
14. Sonuga-Barke EJ, Castellanos FX(2007)受损状态和病理条件下的自发注意波动:一种神经生物学假设。神经科学生物行为31卷:977-986。［Ref。］

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条信息

物品类型：研究文章

引用：Ben-Pazi H, Rosenberg-Katz K, Deutsch L, Kafri M(2016)注意缺陷多动障碍的年轻成年人运动敲频的高相关性:受控功能MRI研究。J Neurol Neurobiol 2(4): doi http://dx.doi。org/10.16966/2379 - 7150.129

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出版的历史:

收到的日期：09年2016年8月

接受日期：2016年10月4日

出版日期：2016年10月9日