抽象的

背景

帕金森病（PD）运动症状常常是不对称的，影响发病侧的因素都不清楚。

客观的

探索外周损伤和相关的慢性肢体疼痛可能影响发病的一侧。

方法

我们对一家三级运动障碍诊所的128名帕金森病患者进行了问卷调查。确定了用手习惯、肢体损伤的日期和类型、相关疼痛的持续时间以及发病日期和侧面。

结果

62名受试者在PD症状出现之前报告了肢体损伤，其中30名有慢性疼痛，32名无慢性疼痛（即。，≥ 2个月）。损伤与帕金森病发作侧总体无相关性（p=0.334）。然而，在与肢体损伤相关的慢性疼痛受试者中，损伤侧与PD症状发作侧相关（p=0.030）。

结论

伴有慢性疼痛的肢体损伤可能与PD症状的发生有关。未来的研究可能会阐明这一观察结果的性质。

关键词

帕金森氏病;外周肢体损伤;发病的一面;惯用手

介绍

帕金森病（PD）的特征是黑质神经元缺失，导致进入基底节（BG）的多巴胺能输入减少[1]。PD运动症状如运动迟缓、僵硬、静止性震颤和步态困难通常呈不对称[2]然而，与PD发病相关或影响PD发病的因素尚不清楚。

螺旋性已被研究作为可能的原因为PD运动症状发作不对称，并且似乎有优势手和发病的PD侧[3]之间的总链路。该协会，但仅占针对受试者60％发病PD侧。这表明，其他因素可能会导致PD发病一侧的决心。

外周神经损伤有关的几个运动障碍如张力障碍，和有时与偏侧[4,5]相关联。已经提出，从周围神经损伤的感觉输入可调节BG相关的脑的电路，特别是如果伤势强烈和持久的[5]。目前的研究旨在探讨是否肢体损伤相关的疼痛可能与发病的PD侧面有关。

方法

我们对116名对照组和128名帕金森病患者进行了回顾性研究，他们在2012年5月1日至12月31日期间连续到一家运动障碍诊所就诊。表1提供了受试者的详细人口统计数据。对照组是受试者的同伴。帕金森病诊断得到确认[6]运动障碍专家（XH）世卫组织还通过一致病史和体检确定了症状发作的侧面。疾病发作的初始日期通过个人受试者病史以及年龄、性别和惯用手获得。该研究由宾夕法尼亚州好时机构审查委员会批准，并根据《宣言》的原则进行赫尔辛基共和国。

通过简短的问卷（补充表）获得过去的伤害历史。调查问卷由六个关于之前的肢体伤害严重的问题，足以要求医疗注意力。面试是由调查员（IT）对PD发作的一面进行的调查员进行的。任意，持续≥2个月的过去伤害和疼痛被定义为慢性。由于一些受试者可能已经持续了多种肢体伤害，因此我们开发了一种评估过去肢体伤害的主导方面的系统。首先，我们产生了评分系统，以衡量与每次伤害相关的疼痛的强度和持续时间（补充表2）。然后，通过将强度分数与持续时间分数乘以，我们获得了每次伤害的综合评分。主导伤害侧被定义为综合分数最高的一侧。

表1：帕金森科目的描述*

*这些数字不反映从分析中排除的主题。缩写：mo =月;PD =帕金森病;r / l / a =右/左/左/二手; r / l / sym / na =右/左/对称/不适用。

我们根据T-TEST，CHI-Squirs试验和Fisher的确切测试比较了组的人口统计和临床特征。通过Fisher的确切测试评估PD发作侧面伤害和递增的影响。Cochran-Mantel-Haenszel试验用于评估PD发作损伤与侧面之间的关联。双面P值<0.05被认为是统计学上显着的。

结果

在128名帕金森病受试者中，126名帕金森病受试者能够回答肢体损伤问卷。其中，62名（49%）受试者经历了损伤，而116名对照组中有55名（47%；p=0.780）.在128名PD受试者中，114名PD受试者已知损伤史和明显的不对称起病侧，并被纳入损伤对PD起病侧的影响分析。

急性和慢性损伤受试者的损伤侧对起病侧没有显著影响（p=0.334，图1，顶部）。然而，损伤侧伴慢性疼痛对帕金森病发作侧有显著影响，左右侧损伤和发作的符合率分别为64%和73%（p=0.030，图1，底部）。调整利手因素后，趋势持续（p=0.067）。

讨论

PD不对称呈现的因素令人困惑。本研究首次探讨了肢体损伤与发病PD侧的潜在关系。结果不支持肢体损伤与发作的PD侧相关的观点;然而，与损伤相关的慢性疼痛可以与PD发作的侧面相关联。后一种观察是新颖和有趣的，尽管联想的确切性质是未知的。

过去，动物实验表明，周围肢体损伤可以调节大脑功能[4,7]。研究表明，遭受热损伤的动物患肢运动减少，苍白球脑啡肽含量降低，尤其是在持续时间延长后[4]。此外，周围损伤也与肌张力障碍有关[4,5,8]。因此，周围肢体损伤可能会调节BG并影响PD症状发作的一侧。另一方面，众所周知，局部放电会影响许多非电机系统。慢性疼痛已被认为是帕金森病的一部分，因为许多帕金森病患者报告了不同程度的疼痛[9]，而左旋多巴已被证明与帕金森病患者的痛阈增加有关[10]。因此，可以想象，肢体损伤引起的较高慢性疼痛可能代表PD前状态下较低的痛阈。

图1：有外周损伤史和帕金森病发作史的受试者的分布。列顶部的数字表示每组受试者的数量。上面板描述了所有帕金森病受试者，分别为右侧损伤、左侧损伤和无损伤史。下面板显示了受试者根据eir慢性损伤侧以及是否因损伤而遭受慢性疼痛。

这项研究是由相对较小的规模，追溯，和受伤的任意分类的限制。此外，我们还没有考虑与慢性肢体疼痛有关的其他条件。然而，这是否有与PD发病过去肢体损伤和侧相关的慢性疼痛之间的联系的第一次探索。结果保证今后的研究，并可能具有临床和基础重要的科学意义。

致谢

我们感谢Brittany Jones女士协助主题调查和博士。Millind J. Kothari和Richard B. Mailman在编制这份手稿期间为他们有价值的投入。这项工作是由国家健康机构（NS060722，NS082151和ES019672至XH）的支持，宾夕法尼亚州立大学CTSA（UL-1RR033184至XH），以及宾夕法尼亚州卫生烟草部结算基金（C06 RR016499至XH）。

利益冲突的披露

没有一位作者需要透露任何信息。

工具书类

1. 舒尔曼JM，德雅格PL，Feany MB（2011年），帕金森氏病：遗传与发病机制。Annu启病理学6：193-222。[参考。]
2. Riederer P，Sian-Hulsmann J（2012）神经元横向化在帕金森病中的意义。J神经传输119：953-962。[参考。]
3. 范德霍伦A，汉堡H，Leenders KL，德容BM（2012）惯用手与相关因素占主导地位的帕金森侧的系统评价和荟萃分析。MOV疾病27：206-210。[参考。]
4. 德塞巴洛斯ML，贝克男，玫瑰S，詹纳P，马斯登CD（1986）DO脑啡肽基底节调解生理马达停止机构？MOV障碍1：223-233。[参考。]
5. Jankovic J，Tintner R（2001）Dystonia和Parkinsonism。Parkinsonism Relat Sisord 8：109-121。[参考。]
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9. Rana AQ，Ahmed US，Chaudry ZM，Vasan S（2015）帕金森病：非运动症状的回顾。专家15:549-562。[参考。]
10. 公园Ĵ，林CS，徐H，公园CA卓M等人。（2015）感知的疼痛在帕金森病由1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的急性模型小鼠。摩尔疼痛17：11-28。[参考。]

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文章信息

aritcle类型：短讯

引用：特勤我，Vgontzas A，刘易斯MM，科塔里S，港L，等人。（2015年）前损伤和慢性疼痛是帕金森病发病的相联。Ĵ神经病学神经生物学1（3）：DOI HTTP：//dx.doi。组织/ 10.16966 / 2379-7150.109

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出版历史记录：

收到的日期：2015年7月3日

接受日期：2015年7月20日

出版日期：2015年7月25日