肾脏病和肾衰竭- Sci Forschen德赢娱乐国际

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病例报告
多次蜜蜂蛰伤后严重急性肾损伤

Satyanand Sathi1 *阿尼尔•加戈1Jaipal集2Manoj Kumar辛格1辛格Virendra赛1Arvind Trivedi1

1 印度北方邦萨哈拉兰普尔医学院医学系
2 印度北方邦萨哈拉兰普尔塔拉瓦蒂超级专科医院医学部

*通讯作者:Satyanand Sathi,印度北方邦萨哈拉兰普尔医学院医学系助理教授电话:7055054279;电子邮件:satyanandsathi@yahoo.com


摘要

蜜蜂蜇伤引起的严重急性肾损伤(AKI)在世界范围内尚无足够的研究资料。一次蜇伤可引起过敏反应,但预后严重程度与蜇伤次数成正比。蜂毒素是蜜蜂毒液的主要成分。它与磷脂酶A2 (PLA2)有关,具有血管活性和溶血特性。严重的AKI可能发生在大量蜜蜂攻击后(超过一千次螫刺),这是由于多种因素,包括毒液对肾小管的直接毒性,低血压,脱水,横纹肌溶解和血管内溶血。在此,我们报告一位47岁男性病患,在多次蜜蜂受伤后出现可乐色尿及晚期氮血症。另外的分析显示血清肌酸磷酸激酶、血清乳酸脱氢酶和尿肌红蛋白水平非常高。患者接受抗组胺药、氢化可的松、输液和血液透析治疗。肾功能衰竭完全恢复,出院情况稳定。

关键字

蜜蜂叮咬;严重急性肾损伤;横纹肌溶解;毒液


介绍

在印度,蜂房均匀地分布在人口稠密的地区。在世界范围内,关于蜜蜂螫伤引起的巨大毒性和多重蜜蜂螫伤引起的急性肾损伤(AKI)的数据报道较少。多次被蜜蜂蛰伤可引起休克、高血压、出血、血小板减少、溶血、皮肤坏死、胰腺炎和AKI[1-5]。

在任何社区,由昆虫叮咬引起的过敏反应发生率约为0.3 - 3%[6]。人们已经注意到,在遭受蜜蜂的巨大蛰伤后,这种毒液的直接毒性作用可能会致人死亡,据报道,估计死亡率为15%至25%[6,7]。在一项研究中,呼吸衰竭是导致死亡的原因,该研究涉及一小群遭受大量蜜蜂蜇伤的患者。有刺的昆虫属于膜翅目(蚂蚁、蜜蜂、黄蜂)[8]。

膜翅目:由腺和毒液注射系统(刺)组成。蜂毒[8]的主要成分是肽(蜂毒肽、蜂毒素)、酶、胺等蛋白质。其中蜂毒蛋白是蜂毒中最重要的成分,与磷脂酶A2 (PLA2)联用,具有血管活性和溶血特性[6]。

在PLA2存在的情况下,细胞膜释放的花生四烯酸最终导致炎性类二十烷的形成。全身血管扩张,血管通透性增加,导致血管吸收毒液增加,迅速扩散,减少肾灌注,造成缺血性肾损伤。阿帕明是一种肽,作为一种神经毒素,引起肥大细胞脱颗粒。组织胺是破坏血管内皮的罪魁祸首,因为它可以导致白细胞、红细胞和血小板的溶解。也有报道指出,毒液对骨骼肌的直接毒性作用可引起横纹肌溶解和心肌坏死。

由此产生的过敏反应可引起休克和全身血管扩张,导致包括肾脏在内的许多重要器官的低灌注。在解剖学上,刺是位于雌蜂腹部后方的部分,用于产卵(产卵)[9]。当蜜蜂将毒液注入受害者的组织时,蜜蜂用它来自卫通过刺。在注射毒液后,将刺痛留在蜂[9]的接种位点。

病例报告

47岁男性患者多次蜜蜂蛰伤后全身肿胀面部浮肿2天,可乐色尿排出量减少感觉改变无钝挫伤史,发热,喉咙痛,脓疱病,关节疼痛,吸烟或饮酒无任何非甾体抗炎药滥用史、2型糖尿病或高血压史。入院时患者感觉改变,呼吸困难,脉搏为112/分钟。他的血压为88/58毫米汞柱。体检时,在他的背部、面部、胸部、颈部、耳朵和手臂上发现了1000多处蜜蜂蜇伤(图1和2)。

图1:背部,脖子和肩膀上都有被蜜蜂蛰伤的痕迹。

图2:面部浮肿,鼻子、脸、脖子和胸部有多处被蜜蜂螫伤的痕迹。

患者的实验室概况如下:白细胞总数:19,200/mm3.,血红蛋白11.5 g/dL,血小板计数1.32 × 105/mm3.尿镜检:白细胞计数:5-6/高倍视野,红细胞计数:15- 30/高倍视野,尿蛋白:1+,尿糖:0,尿pH: -6.8,尿色:可乐,尿样:泥棕色颗粒,血清谷丙转氨酶(SGPT): 138 U/L,血清谷草转氨酶(SGOT):457 U/L,血清胆红素总:0.8 mg/dL,血清白蛋白:4.0 g/dL,血清乳酸脱氢酶:995 IU/L,血清肌酸磷酸激酶:7328 IU/L,尿肌红蛋白:885 ng/mL(正常0-10)。HIV I、II型阴性,抗- hcv阴性,HBsAg阴性,随机血糖98 mg/dL,血清肌酐7.8 mg/dL,尿素180 mg/dL,钙8.4 mg/dL,血清PO4 5.6 mEq/L,血清钾5.5 mEq/L,血清钠143 mEq/L,血清氯112 mEq/L,血清动脉血气pH 7.30, pCO2: 28毫米汞柱,HCO3: 12.9 mEq/L, pO2: 102 mm Hg,阴离子间隙:18.1 mEq/L。腹部超声提示肾脏大小正常,双侧肾皮质回声增强,皮质髓质分化完整,前列腺大小正常。因此,诊断大量蜂毒引起严重的AKI(横纹肌溶解)。这位病人的旁观者从他的脸上、脖子和耳朵上取出了大约500只蜜蜂叮咬。超过500根刺被从背部移除。耳鼻喉科医生将两根刺从外耳道取出。

眼科医生将一根刺从结膜上取出。注射破伤风类毒素。开始静脉滴注生理盐水、抗生素、氢化可的松、抗组胺药。鉴于高阴离子间隙代谢性酸中毒,开始碳酸氢钠输注。入院24小时后,患者恢复意识,但尿量仅为400 mL/天,开始进行血液透析。

经过三次血液透析后,他的排尿量改善到1.8升/天,血清肌酐为4.8 mg/dL。患者在入院第12天出院,血清肌酐水平为3.9 mg/dL。出院2周后血清肌酐为1.5 mg/dL,随访1个月后降至1.1 mg/dL。

讨论

AKI发生大约在蜜蜂蛰伤后24小时,因为过量的注射毒药通过叮咬[10]。临床表现可为恶心、呕吐、肌痛、关节痛、无尿、肉眼性血尿少。蜂毒的直接毒性作用可导致其他临床表现,如全身水肿、不安、头痛、过度通气(酸呼吸)、麻木、感觉改变和严重呼吸衰竭[10]。患者在被蜜蜂攻击48小时后出现少尿,可乐色尿,不安,过度通气和半昏迷状态。

从离散世界各地不同的研究报道,蜜蜂会导致大规模的袭击和康科德,刺的数量直接关系到严重的并发症如溶血、横纹肌溶解,肝参与,凝血障碍、动脉低血压和缺血性损伤重要器官(5、11、12)。患者血压低,血清SGOT、SGPT高,血清肌酸磷酸激酶(CPK)高,尿肌红蛋白高,阴离子间隙代谢性酸中毒高。

我们患者的严重AKI可能是由于低血压,因为蜜蜂毒液的直接血管活性毒性作用,肌红蛋白尿是横纹肌溶解的表现。横纹肌溶解证实血清肌酸磷酸激酶和血清乳酸脱氢酶水平升高[10]。有临床证据表明,蜂毒[10]可直接损伤肾小管。众所周知横纹肌溶解和AKI之间存在关联。在低血压、脱水和血清肌酸磷酸激酶水平[6]升高的患者中,肌红蛋白尿可导致严重的AKI。血红蛋白和肌红蛋白铸件的沉淀可引起肾小管色素肾病,最终导致急性肾小管坏死[6]。被蜜蜂蛰过50次以上的病人可能表现出[12]毒的全身毒性作用。大约有500次蜜蜂蛰伤被认为对一个人是潜在的致命的,而毒液的直接全身效应可能会导致受害者的死亡。被蛰的次数似乎与AKI的严重程度直接相关,因为在大多数病例中,被蛰超过1000次的患者肌酐水平较高[10]。

我们的病人全身被蜜蜂蛰了一千多次,患上了严重的AKI。去除蜜蜂的刺是要记住的最重要的一点。应尽早去除刺,因为刺与皮肤接触的时间越长,受害者组织内的毒液浓度就越高。

在从病人体内取出刺时应避免挤压。在我们的病例中,大部分的刺被病人的助手在蜜蜂大规模攻击的当天拔掉了,一些刺被在医院内攻击了两天之后拔掉了。外耳道上的两根刺被拔掉了,眼睛上的一根刺被拔掉了。

应尽快给予治疗,患者避免严重的aki,因为,患者的预后可以通过大量蜂蜜蜂攻击和治疗开始的时间间隔来计算。在蜂蜜蜂攻击的半小时内发起治疗的患者中,肾功能衰竭很温和且易于可逆,而在大量蜂蜜蜂蜇术攻击后几个小时的患者在患有保守治疗的患者中发育严重的AKI [6]。

我们的病人是在48小时的大规模蜜蜂袭击后被送到医院的,这可能是发展为严重AKI的原因之一。到目前为止,还没有针对蜂毒攻击[10]的特异性血清。死亡原因可能是呼吸衰竭、严重AKI、急性心肌梗死或过敏性休克。被蜜蜂蛰伤后存活下来的病人通常预后良好,大多数情况下肾脏似乎完全康复。血液透析纠正了高负离子隙代谢性酸中毒,消除了主要的低分子量蜂毒毒素mellitin,对挽救[10]的生命起了重要作用。

结论

被蜜蜂多次蛰伤的受害者实际上是急诊病人。应尽快将毒刺从患者体内取出,以减少接触毒液的时间。血液透析可以清除低分子量的蜂毒毒素,对多次被蜜蜂蛰伤造成的严重急性肾损伤有救生作用。

承认

作者对患者及其监护人在长时间住院期间的充分合作和提供医疗记录以编写本文表示感谢。我们衷心感谢Rajesh J博士对稿件修改的帮助。

声明的道德

作者遵循了人体研究的指导方针,研究是在道德上进行的德赢vwin首页网址。避免透露受试者身份的信息。监护人已经书面知情同意发表此案,包括图像的发表。

公开声明

作者没有利益冲突需要声明。

资金来源

作者声明他们没有与手稿材料相关的经济利益。

作者的贡献

Satyanand Sathi和Anil Kumar Garg对手稿设计、数据解释、手稿审查和手稿起草做出了贡献。Jaipal Chand和Arvind Trivedi对手稿审查有贡献。Manoj Kumar Singh和Virendra Singh Saini对手稿的最终起草和关键修改做出了贡献。所有的作者都通过了手稿的定稿。


参考

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文章信息

文章类型:病例报告

引用:Sathi S, Garg AK, Chand J, Singh MK, Saini VS,等(2020)多次蜜蜂蛰伤后严重急性肾损伤。Int J肾衰6(2):dx.doi.org/10.16966/2380-5498.195

版权:©2020 Sathi S,等。这是一篇开放获取的文章,在知识共享署名许可协议的条款下发布,该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制,前提是注明原作者和来源。

出版的历史:

  • 收到日期:2020年4月24日,

  • 接受日期:2020年5月14日,

  • 发表日期:2020年5月19日,