图1:图显示3-5期CKD在英格兰男性和女性的预期患病率[2]。
全文
宝应县黄1迈克尔Fawzy2 *
1 英国安格利亚鲁斯金医学院医学院学生2 英国巴西尔登大学医院肾脏顾问
*通讯作者:英国巴斯尔登大学医院肾脏顾问Michael Fawzy电子邮件:michael.fawzy@nhs.net
慢性肾脏疾病(CKD)是一种肾脏功能逐渐丧失导致血液中有毒废物积聚,增加心血管疾病、中风和矿物质骨疾病风险的发病率和过早死亡。CKD最常见的病因包括2型糖尿病和动脉高血压,这两种疾病均占所有病例的三分之二。CKD在早期阶段是无症状的,只有通过常规筛查检测才能确诊,除非晚期CKD出现严重症状。CKD的管理通过多学科团队(MDT)由来自不同学科的专业人员组成,被誉为治疗这种多层面慢性疾病的最佳方式,并已被证明对患者的体验和临床结果有积极的影响。
在英格兰[1],超过180万人被诊断为CKD,在这里,年龄的增长通常与CKD 3-5期的高发病率相关(图1),这说明,平均而言,尽管估计只有1.9%的人口患有中度至重度CKD,在75岁及以上的人群中,这一比例上升至32.7%。最新的指导方针确定,英格兰国民保健服务在2009- 2010年花费了14.5亿英镑,每花费77英镑,就有1英镑用于治疗CKD和由[1]引起的相关疾病。CKD向终末期肾病(ESKD)的进展模式和危险因素可以在需要启动肾替代疗法(RRT)之前就确定。因此,预防其进展的积极干预策略是CKD管理的基础,主要提供通过MDT解决CKD的各个方面和危险因素。本文旨在探讨和描述这种MDT方法治疗CKD的有效性。
慢性肾脏疾病(CKD)是一种多因素疾病,导致肾功能的进行性恶化。大多数CKD患者的肾活检常显示肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。此外,在肾衰竭的末期,他们将表现为典型的肾纤维化,在慢性和持续的炎症和组织损伤后,肾脏经历了不成功的伤口愈合。根据估计肾小球滤过率(eGFR), CKD可分为5个阶段,eGFR表示单位时间内肾脏的每个功能单位(肾单位)通过的液体量,因此作为肾功能的指标。图2显示了CKD分期的进展,使用eGFR和白蛋白/肌酐(ACR)比值[3]。在3个月内持续高水平的肾脏疾病标志物(见表1)和G3期的GFR是诊断CKD需要满足的两个标准。GFR的G5被称为终末期肾病(ESKD),肾衰竭只能通过包括透析或肾移植在内的肾脏替代疗法(RRT)治疗,除非患者希望接受保守治疗。
图2:慢性肾脏疾病(CKD)可根据患者的肾小球滤过率(GFR)水平进行分类,其风险水平可根据白蛋白/肌酐比值(ACR)[3]进行分类。
肾脏疾病标记 |
蛋白尿(基于ACR水平超过30 mg/g或3.39 mg/ mmol) |
尿液沉淀物异常,包括红血球、白细胞、卵形脂肪体和颗粒状沉淀物 |
电解质异常 |
病理组织学表现 |
肾脏影像学结构异常 |
既往肾脏移植史 |
表1:通常用于诊断肾脏损害的标记物。在诊断CKD[24]时,需要有一个或多个肾小球滤过率(GFR)持续下降的肾脏标志物。
评估肾小球滤过率(GFR)在CKD诊断中的重要性
肾小球滤过率(GFR)被认为是肾功能的一个标志,可以由等离子体间隙的过滤标记通常不是肾脏的代谢和吸收,因此生理惰性,低分子量的,由肾小球过滤[4]。候选过滤标记物包括外源性菊粉、碘酞酸盐、乙二胺四乙酸(EDTA)和碘己醇以及内源性肌酐和胱抑素C[5]。GFR的“金标准”包括使用外源菊粉作为过滤标记物,菊粉是一种由根植物块茎[6]产生的5200da多糖。菊粉清除率在早期检测CKD时具有最大的诊断敏感性,因为它是外源性的,在肾小球中未经过滤而没有在肾小管中被再吸收,因此可以作为比较新的GFR测量方法的基准。然而,尿液菊粉清净度的测定较为繁琐,包括受试者禁食、从启动剂量开始连续静脉(IV)输注、及时重复采血、尿样[7]等,因此在大多数实验室中应用并不广泛。
相反,肌酐是最广泛和常用的过滤标志。它是肌肉磨损和撕裂过程中形成的磷酸肌酸的生物废物,并未经改变地排出体外通过肾脏肾元中的肾小球滤过。一旦肾功能下降,其肌酐过滤率也会下降,使血清肌酐水平上升。单纯血清肌酐浓度不能作为肾小球功能的指标,因为它依赖于一个人的肌肉质量、年龄、种族、饮食和性别。因此,我们可以推断,一个25岁的非洲裔男性和一个75岁的白人女性,即使他们拥有相同的血清肌酐水平,也不会有相同的GFR。在这种情况下,在从血清肌酐水平估计GFRs时,这些变量可以被适当地考虑在内,这是至关重要的,这导致我们发展了各种同位素稀释质谱(IDMS)方程,最值得注意的是,肾脏疾病饮食改良(MDRD)研究方程和慢性肾脏疾病流行病学合作(CKD-EPI)方程,需要稳定的GFR才能正确计算[9]。
CKD的原因和危险因素
CKD的确切病因尚未完全了解;然而,在西方国家,老年人、糖尿病(DM)、高血压和肥胖与糖尿病肾小球硬化和高血压肾硬化相关,两者都导致CKD。在发展中国家,CKD的主要原因包括感染、药物和毒素暴露引起的肾小球和小管间质性疾病。一小部分CKDs也源于先天性疾病,如多囊肾病。此外,自身免疫原因也在CKD中发挥了重要作用,因为IgA肾病是糖尿病和高血压[11]后最常见的CKD原因之一。性别差异在CKD中发挥作用,男性CKD进展更为迅速和积极,这表明性激素在调节导致CKD进展的生长因子和化学介质的合成方面具有潜在作用[12]。
种族和社会经济地位也是CKD患病率和进展的关键因素。社会地位最低的四分之一人群患慢性肾病恶化的风险比富裕人群高60%。这种进展在少数民族背景的人群中是最高的,这可以归因于在透析前和透析组中医疗意识和专家肾病医生护理的减少。CKD的主要危险因素包括糖尿病、高血压、肥胖、CKD家族史、年龄和性别。肥胖是导致CKD最强的可改变的危险因素之一,因为它具有导致肾小球肥大和局灶性和节段性肾小球硬化导致ESKD[14]的最高风险。肥胖患者肾小球毛细血管压力升高、肾小球肿大和高滤过引起足细胞密度降低导致肾损伤和肾功能下降,常导致肥胖[14]患者发生CKD。
CKD的临床表现及并发症
CKD在早期阶段是无症状的,大多数的诊断是通过除非患者表现出严重的晚期CKD症状随着病情的进展,肾脏逐渐失去功能,体内会迅速积聚尿毒症残留溶质,进而影响身体的各个部位。尿毒症毒性可导致血管损伤,增加心血管疾病和出血发作的风险,炎症和免疫反应受损,并改变消化系统的微生物群。正常肾功能受损可导致蛋白尿、水肿、高血压、高磷血症、高钾血症、贫血和出血素质、肾性骨营养不良、充血性心力衰竭、胃肠紊乱和全身性肌病[16]。
CKD管理的多学科团队
服药依从性和适当的生活方式改变,包括;保持正常体重,进行运动并遵循肾脏饮食;CKD患者可以尽可能保持健康。治疗计划旨在对原发性病理诊断进行治疗,同时根据eGFR分期和蛋白尿进行干预,控制高血压、糖尿病、血脂异常和贫血,预防急性肾损伤(AKI)的发作,减少其并发症。在拉丁美洲,ESKD流行率从1991年的119例pmp(每百万人口的患者)增加到2010年的660例pmp,波多黎各、阿根廷、墨西哥、乌拉圭和智利报告的RRT患者比例最高,为777至1135例pmp[17]。大多数CKD患者由内科医生管理,肾科医生保留对晚期CKD患者的转诊。然而,在英国,NICE建议当患者GFR低于30 ml/min/ 173 m时,开始转介肾脏科2无论是否患有糖尿病,即使在使用至少4种降压药物治疗后仍出现高血压控制不佳的情况,如果伴有血尿[18],则ACR达到30 mg/mmol (ACR 3类)或更高。
一个典型的肾脏科提供住院和门诊服务,包括一般肾脏学,透析前和后审查,低清除率诊所和移植随访。该科由来自不同学科的专业人员组成,包括肾内科专家(会诊及注册)、临床护理专家(CNS)、肾脏顾问、透析护士和营养师。联合诊所通常与内分泌科医生同时运行,治疗患有慢性肾病的糖尿病患者,与心脏病科医生同时运行,治疗心力衰竭,最后与风湿病科医生同时运行,治疗自身免疫性多系统疾病的患者。
MDT管理CKD的团队还包括血管外科医生和介入放射科医生一起工作,以获得和维持透析的静脉通道。介入放射科医生对这个团队很有价值,因为他们也可以执行一些关键的程序,如血管通路插入或血管成形术。一些CT引导下的肾活检可以由介入医师在棘手的患者中进行,允许临床医生治疗潜在的原因。血管通路CNS在维持房室瘘中非常重要,通过季度跨电子学(用于监测通路流量的设备)定期检查透析患者的通路。
此外,来自其他学科的专家也整合到肾脏MDT中,使各种其他疾病的病因得到充分的管理。泌尿科医生将帮助阻塞性泌尿系统疾病患者,组织病理学家将审查肾脏活检以诊断急性肾损伤或CKD的不明原因。
降压治疗
当患者GFR低于60 mL/min / 1.73 m时,心血管疾病导致的死亡率增加57%2[19]。此外,CKD患者死于其他并发症的风险比进展为ESKD[20]的风险高5-10倍。Keith DS等[21]也发表了一项纵向研究的结果,该研究得出的结论是,CKD患者死于CVD并发症的可能性是ESKD的两倍。因此,顾问肾病医生的角色之一是开相应的降压药,监测患者的血压和这些治疗可能产生的其他副作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗剂,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)或血管紧张素II受体阻滞剂(arb)是CKD患者减少蛋白尿的一线选择药物,蛋白尿是疾病进展[22]的主要罪魁祸首。arb和ACEIs也可导致CKD患者高钾血症,因此应持续监测他们的血液钾水平。
贫血的管理
肾脏的主要功能之一是产生促红细胞生成素(EPO),这是一种刺激红细胞生成的激素。CKD患者通常表现为正常细胞性常色性贫血,这是由于肾脏产生EPO受损造成的。慢性肾脏病患者的慢性贫血与生活质量降低和死亡率增加有关。血红蛋白(Hb) <10 g/dl的患者比血红蛋白(Hb)在11-12 g/dl[23]之间的患者住院的机会增加29%。铁、重组红细胞生成素及其衍生物如epoetin alfa、beta和darbepoetin alfa常用于治疗贫血,以减少输血[24]的需要。慢性贫血通常由监测患者血液病的中枢神经系统贫血症进行治疗;铁含量,叶酸和维生素B12;并相应地治疗。在缺铁的情况下,他们将安排给患者静脉注射铁和红细胞刺激剂(esa),根据肾病医生的处方。他们在为透析前和透析患者提供咨询会议方面也很重要,告知他们当地和国家的治疗指南,以帮助他们决定未来的治疗计划。德赢vwin首页网址
CKD矿质骨病和痛风的管理
肾脏通过调节维生素D代谢将维生素D转化为骨化三醇(活性维生素D)来调节钙和磷酸盐在肠道中的吸收。CKD患者会出现血清钙和磷酸盐浓度异常,同时活性维生素D水平下降。破骨细胞活动通过增加骨组织的吸收和分解而增强,从而导致CKD患者遭受骨痛或骨脆性增加。CKD矿性骨病的管理包括:在血清骨化三醇水平低(>30 ng/mL)和甲状旁腺激素水平正常的患者中,限制磷酸盐的肾脏饮食,使用钙或非钙磷酸盐结合剂,并激活维生素D。此外,CKD患者经常有高尿酸水平(高尿酸血症),可导致急性或慢性痛风发作。尿酸降低剂如别嘌呤醇和非布索坦被用于治疗高尿酸血症。因此,肾营养师提供指导的作用,食物以避免和如何准备一餐好肾健康通常构成食品低磷、钙和钾,以及提供的宝贵支持和帮助减肥,多锻炼,戒烟。
肾替代疗法(RRT)
由于CKD患者可能有不同程度的共病,因此没有一个通用的定义或终点来诊断ESKD并建立RRT。当患者的egfr开始接近15%时,就会与患者讨论并及时安排进一步的治疗方案,包括开始透析(腹膜透析或血液透析)、肾移植或进行保守治疗。然而,美国国家肾脏基金会支持的一项研究得出结论,eGFR在2-3年内下降30-40%是一个可接受的替代终点,排除急性肾损伤(AKI)[25]的原因。一般GFR小于15 mL/min/1.73 m2有尿毒症症状的患者需要进行RRT,包括透析或肾移植。
RRT占了NHS肾脏预算的很大一部分,血液透析和腹膜透析的年度总成本估计为5.05亿英镑,所有移植的年度总成本据报道在2009-2010年为2.25亿英镑。有一个强大的MDT团队支持患者,对于ESKD患者在考虑RRT时做出改变生活的决定具有重要意义。对于患者来说,考虑是否接受RRT或进行保守治疗是一个巨大的负担。Cooper BA等人于2010年在澳大利亚和新西兰进行了一项随机对照研究(IDEAL研究),没有发现在开始早期或晚期透析治疗时V期CKD患者的生存结局和死亡率有任何差异或改善。因此,它是至关重要的,一个病人需要教育和咨询的最佳时机开始透析,透析的模式选择,匹配程度的时间等待供体肾移植和如何应对免疫抑制剂和移植后的并发症。
MDT对CKD的总体影响
近年来发表的多项研究显示,MDT在CKD治疗中的应用得到了广泛支持。Lin E等[27]发表在《公共科学图书馆·医学》杂志上的一项研究发现,与非MDT治疗相比,MDT可使每人的生活质量调整年(QALYs)提高0.23。联合化疗的成本效益也有报道,联合化疗治疗导致每个病人每年因减少RRT和紧急透析需要而减少1931美元,因为联合化疗被证明可以减缓eGFR下降和感染特异性住院[28]。
此外,由台湾[29]的Chen等人领导的一项前瞻性研究也报道了采用MDT治疗的患者比常规非MDT治疗的患者死亡率降低51%。此外,还提供了一种整体方法通过MDT护理通过个性化和有针对性的管理计划来保证患者的安全,包括健康教育和对肾毒性非甾体抗炎药物(NSAIDs)的认识,这些药物在CKD患者中是禁忌的,因为它们会导致严重的肾损伤和CKD[30]的进展。
综上所述,CKD是一种与多种共病相关的慢性疾病。为了相应地管理这样一个多层面的疾病,只有由专业人员朝着相同的目标努力并以患者的最大利益行事的MDT才能提高患者的生活质量并带来积极的临床结果。随着CKD的进展,MDT成员之间需要更多的合作努力,以解决随着患者出现更多并发症而增加的需求。然而,这种协作工作的整合也可能需要加强同事之间的沟通,为患者提供最佳的护理。虽然通过联合化疗提供更综合的护理的有效性已经确定,但联合化疗中最优专业人员的确定尚未阐明,需要进行更多的随机研究。
- 英国国民医疗服务体系(2017)伦敦。[Ref。]
- 英国公共卫生(2014)慢性肾脏病流行模型。伦敦。[Ref。]
- 肾脏病:改善全球结果(KDIGO) CKD-MBD更新工作组(2017)KDIGO 2017 Clinical Practice guidelines Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease mineral and Bone disorders (CKD-MBD)。肾脏Int Supp 7: 1-59。[Ref。]
- Rahn KH, Heidenreich S, Bruckner D(1999)如何评估人类肾小球功能和损害。J Hypertens 17: 309-317。[Ref。]
- Sandilands EA, Dhaun N, Dear JW, Webb DJ(2013)测量慢性肾病患者的肾功能。临床药理学杂志76:504-515。[Ref。]
- Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS(2006)评估肾脏功能测量和估计肾小球滤过率。N Engl J Med 354: 2473-2483。[Ref。]
- Smith HW, Goldring W, Chasis H(1938)测量正常人肾小管排泄量、有效血流量和滤过率。J clinj Invest 17: 263-278。[Ref。]
- Florkowski CM, Chew-Harris JS(2011)估算包括CKD-EPI在内的gfr不同方程的方法。临床生物化学报告32:75-79。[Ref。]
- 国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(NIDDK)估计肾小球滤过率。美国国家卫生研究所。[Ref。]
- 慢性肾脏疾病。柳叶刀379:165- 180。[Ref。]
- Wyatt RJ, Julian BA (2013) IgA肾病。中国医学杂志368:2402- 2414。[Ref。]
- Neugarten J, Golestaneh L(2013)性别与肾脏疾病的患病率和进展。慢性肾脏病20:390-395。[Ref。]
- Morton RL, Schlackow I, Mihaylova B, Staplin ND, Gray A, et al.(2016)社会劣势对中至重度慢性肾脏疾病的影响:一项以股权为重点的系统性综述。肾素拨号移植31:46-56。[Ref。]
- 张亚平,李春华(2012)CKD进展:风险企业。肾脏移植27:2607-2609。[Ref。]
- Vanholder R, Baurmeister U, Brunet P, Cohen G, gloria G, et al.(2008)尿毒症毒素的床边观察。J Am Soc Nephrol 19: 863-870。[Ref。]
- 引用本文:王志强,王志强(2015)。9th爱思唯尔/桑德斯出版社,美国费城。[Ref。]
- Rosa-Diez G, Gonzalez-Bedat M, Pecoits-Filho R, Marinovich S, Fernandez S, et al.(2014)拉丁美洲终末期肾脏疾病的肾脏替代疗法。临床肾脏病杂志7期431-436。[Ref。]
- 美国国家卫生和保健卓越研究所(NICE)(2014)成人慢性肾病:评估和管理。不错,伦敦。[Ref。]
- 在一般人群中,肾功能和冠心病的风险:新的前瞻性研究和系统综述。PLoS Med 4: e270。[Ref。]
- Collins AJ, Foley RN, Gilbertson DT, Chen SC(2015)美国肾脏数据系统对慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的公共卫生监测。肾脏补充5:2-7。[Ref。]
- Keith DS, Nichols GA, Gullion CM, Brown JB, Smith DH(2004)在大型管理医疗机构中对慢性肾脏疾病人群的纵向随访和结果。Arch Intern Med 164: 659-663。[Ref。]
- Tomson C, Taylor D(2015)慢性肾脏疾病的管理。医学43:454 - 461。[Ref。]
- Locatelli F, Pisoni RL, Combe C, Bommer J, Andreucci VE, et al.(2004) 5个欧洲国家血液透析患者的贫血:透析结局和实践模式研究(DOPPS)中发病率和死亡率的关联。肾素拨号移植19:121-132。[Ref。]
- Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P(2017)慢性肾脏疾病。《柳叶刀》389:1238 - 1252。[Ref。]
- Levey AS, Inker LA, Matsushita K, Greene T, Willis K, et al. (2014) GFR下降作为CKD临床试验的终点:由国家肾脏基金会和美国食品和药物管理局主办的科学研讨会。肾脏疾病64:821-835。[Ref。]
- Cooper BA, Branley P, Bulfone L, Collins JF, Craig JC, et al.(2010)早期随机对照试验与透析开始较晚。中国医学杂志363:609-619。[Ref。]
- Lin E, Chertow GM, Yan B, Malcolm E, Goldhaber-Fiebert JD(2018)美国轻至中度慢性肾脏疾病多学科治疗的成本效益:一项建模研究。PLoS Med 15: e1002532。[Ref。]
- (2015)晚期慢性肾脏疾病的多学科治疗方案:减少肾替代和医疗费用。美国医学杂志128:68-76。[Ref。]
- 陈玉玲,杨勇,王长生,赵福峰,周文耀,等。(2013)台湾地区慢性肾脏疾病多学科治疗效果:一项3年前瞻性队列研究。肾脏移植28:671-682。[Ref。]
- Pazhayattil GS, Shirali AC(2014)药物性肾功能损害。Int J Nephrol Renovasc Dis 7: 457-468。[Ref。]
在此下载临时PDF
文章类型:评论文章
引用:黄波,Fawzy M(2019)多学科团队如何影响慢性肾脏疾病管理?Int J Nephrol Kidney Fail 5(2): dx.doi.org/10.16966/2380-5498.177
版权:©2019黄B等。这是一篇开放获取的文章,在知识共享署名许可协议的条款下发布,该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制,前提是注明原作者和来源。
出版的历史: