摘要

钾稳态是所有代谢功能的重要组成部分，主要由肾脏机制调节。这篇简短综述的目的是详细介绍参与钾稳态的肾脏机制。近端肾小管通过细胞旁途径重新吸收大量滤过的钾，而在Henle上升的厚肢中，钾的重新吸收通过钠离子发生⁺/ K⁺/ 2 clcotransporter。因此，血清钾水平的升高导致肾小管近端、Henle上升粗支和早期远曲小管(DCT1)的钠重吸收减少，从而导致肾元远端钠和小管流量增加，促进钾的分泌。肾元远端最后的钾排泄依赖于潜在的钾稳态。在钾平衡正的个体中，通过肾外髓质钾(ROMK)和max - k在远端肾元中观察到钾分泌⁺频道。醛固酮在这一远端钾分泌中起着重要作用。此外，肾单位远端钠和肾小管流量的增加以及管腔电负性的增加可显著增加肾单位远端钾的分泌。在钾平衡为负的个体中，通过H⁺/ K⁺-ATP酶。除了钾稳态的反馈肾控制外，还有一种涉及肠道激素或其他未知机制的前馈控制。值得一提的是，镁稳态影响肾钾分泌，因为低镁血症之后是上调的ROMK通道和钾尿。总之，多个肾脏机制与钾稳态有关。

关键字

钾;肾脏;肾小管;Kaliuria;醛固酮;镁

介绍

肾钾稳态在整体钾平衡中起着关键作用[1-3]。在以下简短的综述中，对影响钾稳态的最重要的机制进行了分析，重点是最近发表的有关肾脏机制的数据。

钾稳态的机制

肾脏钾稳态的一般机制有两种

a)与影响钾稳态的激素有关的反馈控制，如促进钾通过钠进入细胞的胰岛素⁺/ K⁺- atp酶和醛固酮增加钾的排泄

b)前馈控制，由肠道调节，其机制尚未明确，影响调节肾脏钾处理的通道和转运体的活性。

a)反馈控制

生理上，大部分滤过的钾(60-70%)主要通过细胞旁途径在近端肾小管中被再吸收。有实验研究表明，细胞间钾转运可能有一小部分。钾重吸收的基本机制包括溶剂拖动机制，管腔和细胞之间钾浓度的差异(液体吸收时，管腔内钾浓度更高)以及有利的电化学差异，特别是在小管的后期，当管腔电压转为略正，有利于细胞旁钾扩散。在基底外侧膜，钾离子可通过钾离子通道或钾离子流出细胞⁺/ Cl−共运输(图1)[1-4]。

图1:肾小管近端钾的被动重吸收和细胞旁扩散。

有人认为，在血清钾水平升高的情况下，由此产生的管周钾升高可减少近端小管中的跨细胞钾重吸收，从而增加钠和肾小管流向肾单位较远部位的流量，促进钾的分泌[5,6].最近发表的一项实验研究表明，高钾引起的管周膜去极化与氯离子和碳酸氢钠阴离子滞留在肾小管细胞内有关（减少碳酸氢钠共转运）[6].由于载体促进钠重吸收和氢向管腔分泌[5,6]，因此细胞产生的碱化与钠氢交换活性降低和钠重吸收降低有关。在血清钾水平降低的情况下，存在相反的机制。

在Henle的增厚上侧，钾的重吸收和排泄既发生在细胞旁(如近端小管)，也通过位于顶端的Na+/K+/2Cl- -共转运体(NKCC2)和位于顶端的肾外髓质钾通道(ROMK)的跨细胞机制发生。管基底Na⁺/ K⁺- atp酶导致细胞内钠含量降低，为钠的活性提供了有利的梯度⁺/ K⁺/ 2 cl -转运蛋白。ROMK通道将钾循环到腔内

A)导致腔内正电压，有利于细胞旁钾的被动重吸收

B)确保腔内有足够数量的钾以维持共转运体的活性。

进入细胞的钾离子可以通过钾离子通道或与氯离子或重碳酸盐离子共转运而离开细胞(图2)[1-4]。

最近有报道称，在髓厚的Henle高钾相关的上升支中，间质钾的增加(由于髓循环增强而增加的细胞旁钾的重吸收)也可以通过NKCC2减少氯化钠的重吸收。有人认为，钾相关的小管周膜去极化与NKCC2的去磷酸化和下调有关，导致肾元远端钠和小管流量增加，促进钾分泌[5,6]。当血清钾水平降低时，则涉及相反的机制。

图2:汉勒氏体厚上升肢中钾的旁细胞扩散和跨细胞重吸收。
K⁺/ Na⁺/ 2 cl -转运蛋白
ROMK通道:肾外髓质钾通道

虽然只有5-10%的过滤钾到达远端肾元，它的最终平衡是由这个节段调节的。尿液中钾的最终排泄依赖于基础钾水平。

i)如果积极钾平衡,远端肾单位的钾分泌见于远端卷曲小管（DCT）、连接小管（CNT）和皮质集合小管（CCT）（主要在主细胞中）。

DCT可分为早期和晚期(分别为DCT1和DCT2)。这两个片段都表达噻嗪类敏感钠⁺/ Cl^--共转运体(NCC)，一种与NKCC2结构相似的电中性共转运体。DCT1中的钾分泌(通过ROMK通道)是通过位于顶端的噻嗪类敏感NCC的氯化钠重吸收介导的(图3)⁺/ K⁺-ATP酶介导的低细胞钠浓度为钠重吸收提供了有利的钠梯度，因为它增强了NCC的活性[1-4]。阳离子钠的再吸收使管腔电负性，从而为钾通过根尖膜的钾通道分泌到管腔创造有利的梯度。最近有人提出，DCT1在饮食钾摄入变化的情况下在钾分泌中起着重要作用。似乎s摄入钾后钾浓度小幅增加，随后NCC活性降低，这是由于NCC的去磷酸化导致钠增加，并向醛固酮敏感的钾分泌片段DCT2、CNT和CCT流动输送（详情见下文）[1-4].在晚期远曲小管、连接小管和皮质集合小管的主要细胞中，钾的分泌由ROMK和maxi-K+通道[也称为大电导钾通道（BK）]介导。还存在电中性K+/Cl-共转运蛋白，并促进钾的分泌（图3和图4）。因此，在低氯化铝浓度的情况下，可通过该共转运蛋白观察到钾的分泌增加[1]⁺/ K⁺- atp酶位于细胞膜基底外侧，负责钾离子向细胞内的主动转运，导致细胞内钾离子浓度升高，并为钾离子进入细胞内提供一个有利的扩散梯度。同样,Na⁺/ K⁺- atp酶介导的细胞内钠离子浓度降低可以维持一个有利于钠离子重吸收的扩散梯度

图3:在远曲小管中主要通过ROMK通道观察到钾的分泌。在DCT2晚期，醛固酮影响钾的分泌。
NCC: thiazide-sensitive Na⁺/ Cl^-转运蛋白
肾外髓质钾通道
DCT:远曲小管
ENaC:上皮钠通道

图4:通过ROMK和max - k，收集小管主要细胞的钾分泌⁺钾离子通道。醛固酮影响钾的分泌，钾的分泌也受钾浓度的差异以及细胞和管腔之间电梯度的差异所调节。一个电中性的K⁺/ Cl^--共转运体也被观察到。
肾外髓质钾通道
maxi-K⁺钾通道:大电导钙激活
(maxi-K⁺(BK)钾通道
ENaC:上皮钠通道

在远端肾单位(DCT2, CNT, CCT)中，醛固酮在钾排泄中起主要作用

a)通过刺激基底外侧钠增加细胞钾浓度⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶

b)通过阿米洛利敏感的上皮钠通道(ENaC)增加钠的重吸收，导致管腔电负性，从而有利于钾的分泌

c)对管腔膜产生直接影响，增加钾的渗透性(表1)[7]。

1.	增加K+/Na+- atp酶活性，导致细胞内钾浓度增加，钠含量减少，钠通过ENaC重新吸收。
2.	ENaC活性增加，导致管腔电负性增加，导致有利于钾分泌的电梯度增加。
3.	通过增加ROMK通道的表达直接增加管腔膜的钾通透性。

表1:醛固酮*对钾稳态的影响
*醛固酮影响DCT2、CT和CCT小管中的钾排泄。
ROMK通道:肾外髓质钾通道
DCT:远曲小管
ENaC:上皮钠通道
CCT:皮质集合小管
CT:连接小管

因此，血清钾离子介导的醛固酮水平升高，以及所谓醛固酮敏感钾分泌节段钠离子和流量输送的增加，通过根尖ROMK和max - k与钾离子分泌的增加有关⁺通道(图3和5a)[2,3]。在钾摄入量减少的情况下，则涉及相反的机制(图5b)。

图5:在a）增加钾摄入量和b）减少钾摄入量的情况下，钾适应的新见解。
肾外髓质钾通道
DCT1:早期远曲小管
ENaC:上皮钠通道
NCC: Na⁺/ Cl^-转运蛋白
maxi-K⁺钾通道/BK通道：大电导钙激活（maxi-K，BK）钾通道

最近的研究进一步阐明了这种钾适应的潜在机制(图6a和6b)。Kir 4.1/5.1(远曲小管中一个独特的基底外侧钾通道，可被视为一个传感器，在钾稳态的反馈控制中起关键作用)。这个通道不仅回收跨细胞膜钾,其活动是由细胞外钾[8]的变化调制导致增加氯细胞浓度,从而抑制的with-no-lysine (WNK)激酶和STE20(无菌20)/ SPS-1-related proline-alanine-rich蛋白激酶(WNK-SPAK)级联最后通过NCC的去磷酸化抑制NCC。在这种情况下，应该提到丝氨酸蛋白酶组织激肽酶(TK)通过蛋白水解激活ENaC和抑制H⁺/ K⁺- atp酶位于插层细胞(图5a)[2,3](详见下文)。有趣的是，NCC中氯化钠重吸收的这种适应至少可以部分解释钾摄入与血压变化的关系(钾摄入减少时血压升高，钾摄入后血压降低)[9-11]。

图6:在a)减少钾摄入量和b)增加钾摄入量情况下，DCT1的钾适应机制。
DCT1:早期远曲小管
DCT2:晚期远曲小管
NCC: Na⁺/ Cl^-转运蛋白
CCT:皮质集合小管
CT:连接小管
WNK-SPAK:与无赖氨酸激酶和STE20(无菌20)/ sps -1相关的富含脯氨酸丙氨酸的蛋白激酶

上述WNK4蛋白激酶4的主要作用及其在DCT1早期钾适应NCC活性中的作用机制也可能解释所谓的醛固酮悖论;因此，醛固酮可以在钾水平升高的情况下增加钾的排泄而不影响钠的再吸收，也可以在低血容量的情况下增加钠的再吸收而不影响钾的排泄[1,12]。最初认为钠在远端肾元的输送与醛固酮浓度成反比。因此，在低血容量状态下，近端小管氯化钠重吸收增加导致钠和流向远端小管的流量减少，随后导致钾分泌减少，尽管低血容量介导醛固酮水平增加。因此，只有当醛固酮增加与远端肾元钠和血流输送增加相关时，才能观察到钾尿和低钾血症。最近有人提出，血管紧张素II是这一过程的重要调节剂。因此，血管紧张素II可以通过WNK和ENaC增加DCT1中的NCC活性[13-15]。因此，在低血容量的情况下，增加的血管紧张素II和醛固酮导致夸大的钠再吸收。通过wnk4依赖和独立机制，血管紧张素ii介导的对ROMK通道的抑制降低了远端肾元的钠和液体输送，这与钾分泌减少有关。在高钾血症患者中，醛固酮水平的增加与钾尿和钾平衡的恢复有关。 However, the decreased angiotensin II levels (or the increased potassium levels as previously analyzed) are associated with a reduced NCC activity in the DCT1 as well as an increased activity of ROMK channels, changes that favor potassium secretion without unnecessary salt reabsorption [1,12]. Beyond aldosterone, distal potassium secretion is also depended on the rate of distal delivery of sodium and water, since:

A)液体输送增加与扩散梯度增加有关，促进额外的钾分泌(更少的钾管腔浓度)。这种血流介导的钾分泌增加是通过最大钾量观察到的⁺钾通道(在基础状态下是静止的，在增加流量的条件下被激活)。最大k的活化⁺钾离子通道是由细胞内钙离子变化介导的[16-18]。

b)钠的远端输送增加后，钠的重吸收增加，使腔电势更负，从而促进钾的分泌。如前所述，管腔膜的电位差(电压)在钾的分泌中也起着重要作用，因此任何导致管腔电负性增加的条件(即钠的重吸收而不同时重吸收负的不可吸收阴离子，如酮阴离子、HCO- 3、替卡西林等)，钾分泌增加[1]。据推测，管状流的增加与通过ENaC的钠重吸收增加有关，这是由于钠的输送增加，但也由于剪切应力[19]激活的通道的力学敏感特性。因此，在富含钾和蛋白质的饮食后，血清钾的急性增加与肾小球滤过率(GFR)和流速的增加有关，导致ENaC(通过细胞内钙的增加)和最大钾的激活⁺钾通道和随后的钾释放以及钾稳态的恢复[1]。

最后，最近发现BK通道也存在于皮质集合管的α层细胞中，在钾离子正平衡的情况下，BK通道有助于钾离子的分泌。因此，饲粮钾负荷可增强这些细胞中BK通道的表达和活性，这可能与WNK1的增加有关[5,18,20]。

ii)如上所述，醛固酮介导的机制涉及减少钾的摄入量(图5 b)。在皮质集合小管的甲层细胞中观察到钾的重吸收-钾平衡(钾消耗)[21]。事实上，在这种情况下，电中性H的活性⁺/ K⁺- ATP酶的增加导致钾的吸收和H+的分泌(图7)。这个转运体利用从ATP水解得到的能量[22]。该转运体与妊娠期间肾脏钾潴留有关，是孕酮依赖的[23]。此外，已经发现，在慢性缺钾的情况下，增加肾上腺孕酮的产生对于有效的肾钾保留是必要的，而不依赖于其在生殖中的作用[24]。

图7:在插层细胞中，在钾离子负平衡的情况下观察到钾离子的重吸收。钾的分泌也通过最大钾通道被观察到。
maxi-K⁺钾通道:大电导钙激活(最大k⁺(BK)钾通道

需要指出的是，在K⁺限制。通过激活血管紧张素AT1受体，NAD(P)H氧化酶产生的活性氧

a)抑制蛋白磷酸酶2B，导致p38和ERK的激活(磷酸化)，进而抑制顶端ROMK通道(磷酸化)

b)增加蛋白-酪氨酸激酶c-Src，从而使ROMK通道失活(增加酪氨酸磷酸化)并减少钾排泄[25-27]。

iii)其他因素也可调节肾脏钾稳态。

众所周知，低镁血症与不适当的钾尿和抵抗性低钾血症有关。有报道称，在生理条件下，细胞内镁可以阻断ROMK通道，低细胞内镁导致ROMK通道上调，肾脏钾消耗[28,29]。

肾脏钾的排泄也受摄入食物的性质所调节。富含钾的食物(水果和蔬菜)可以增加碳酸氢盐浓度和细胞内pH值，导致ENaC活性以及ROMK和max - k的增加⁺频道。因此，这些食物可以促进钾的排泄。

b)前馈控制

钾的体内平衡也由肠道调节。因此，在钾进入肠道后，在血清钾浓度或矿皮质激素活性发生任何变化之前，就观察到钾排泄增加[1-4]。有研究表明，在DCT1早期，钾的消耗与NCC的去磷酸化有关，导致氯化钠的再吸收减少，并增加流向醛固酮敏感的远端肾元的流速和钠供应。因此，随着流量的增加，最大k值也随之增加⁺在醛固酮敏感的远端肾元中，通道介导的钾分泌和醛固酮介导的钠重吸收增加与通过ROMK通道[31]增加的钾分泌有关。最近发表的数据提出胰高血糖素可能是钾稳态的肠道传感器[32]。然而，其他未鉴定的肠道肽或肠道微生物群的变化也可能在这种钾适应中发挥作用(图8)。通过肠嗜铬细胞释放的前肽原鸟苷，在肾小管中转化为尿鸟苷等代谢产物，可减少钾的排泄[33,34]。相比之下，Oh等人的实验并不支持尿鸟苷在正常钾摄入期间肾钾排泄中发挥重要作用。

图8:钾的前馈控制

未知的肠道因子已被提出激活肾和肾外机制，以保存细胞外钾独立于细胞外钾的变化。因此，禁食或缺钾导致a)激活肾脏NADPH氧化酶，引发一个级联反应，导致钾通道从细胞膜上收缩/失活，b)肌肉细胞钾摄取的胰岛素抵抗接近完全(如钾钳技术所示)[35-37]。

最后，发现钾分泌有昼夜节律(夜间和清晨钾排泄较低，下午钾排泄较高)，这可能与影响肾脏钾稳态的基因转录本蛋白中观察到的昼夜节律有关[38-40]。肾钾排泄生理昼夜节律的研究，为中枢神经系统的参与和除醛固酮和血浆钾浓度[41]外尚未确定的传出钾尿调节因子提供了证据。研究发现H⁺/ K⁺- atp酶2可以促进尿钾排泄的昼夜节律，并保持钾稳态[42]。

结论

钾离子是一个需要密切控制的关键离子，钾离子的稳态涉及多种肾脏和非肾脏机制。

的利益冲突

这项审查是独立进行的。Elisaf教授报告了来自Astra-Zeneca的个人费用，来自MSD的拨款和个人费用，来自辉瑞、雅培、赛诺菲-安万特、勃林格殷格翰、礼来和葛兰素史克的个人费用。作者发表了演讲并参加了由多家制药公司赞助的会议，包括百时美施贵宝、辉瑞、礼来、雅培、安进、阿斯利康、诺华、Vianex、梯瓦和默沙东。

由于一些原因，及时诊断发热儿童的尿路感染，包括那些表现为FC是困难的。例如，与成人不同的是，发烧可能是儿童，特别是婴儿期尿路感染的唯一表现。本研究结果显示，58.8%的UTI患者除发热外，无其他与UTI相关的体征或症状，说明FC患儿的体征和症状并不是判断UTI的充分指标。在一项较早的研究中，McIntyre等人[12]前瞻性地调查了UTI的患病率，他们从307名FC儿童中的272名中获取了UCs，并将其与不常规获取UCs的时期进行了比较。尽管UTI的患病率非常低(2.6%)，但他们报告说，在患有UTI的儿童中，有6人未被怀疑患有这种诊断。毫不奇怪的是，在他们的研究中，UTI的患病率明显高于非常规培养的时期，特别是在2岁以下的年龄组。此外，据报道，即使存在泌尿道感染的症状和体征，医生也可能低估它们。因此，将UCs局限于有症状的患者，诊断率低，导致相当一部分患者漏诊。

结论

综上所述，由于UTI的患病率相对较高，因此对于任何患有FC的儿童，都必须将其作为一种可能的诊断。我们推荐在这一人群中进行UCs的常规治疗。未来的研究将侧重于制定决策规则，通过在进一步调查前估计尿路感染的概率来优化患者护理。

确认

这项研究是MD学位论文在德黑兰医科大学（注册编号：22471）的一部分。

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文章类型:评论文章

引用:Liontos A, Filippatos TD, elisa MS, Liamis G (2017)Int J Nephrol肾功能衰竭3(2):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-5498.145

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出版的历史:

收到日期:2017年8月28日

接受日期:2017年9月22日

发表日期:2017年9月28日