摘要

肾动脉粥样硬化性狭窄多见于老年人，常与其他血管疾病并存。它是一种进展性疾病，可导致顽固性高血压和进行性肾功能损害。此外，它还与缺血性心脏病和增加心血管发病率和死亡率有关。

高血压和/或肾功能不全患者的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的治疗仍然是一个难题。在动脉粥样硬化病变中，可能的腔内支架置入的临床改善是不可预测的。同样，临床证据支持对动脉粥样硬化肾动脉狭窄和顽固性高血压的干预是有争议的。血运重建的临床指征包括肾功能的急性恶化，即在以前稳定或缓慢进展但无肾小球疾病迹象的肾小球滤过率(eGFR)≤3个月的患者中>30%的估计下降。在血运重建术后，肾脏和心脏功能可能会有显著的恢复。这一事实是肾和心这两个系统相互依存的基础。

在这篇文章中，我们描述了一个罕见的心脏衰竭患者动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的病例，并回顾了最近的文献。

关键字

肾动脉粥样硬化性狭窄;进步的肾脏疾病;抗高血压;血管再生

病例报告

Α 75岁男性，已知充血性心力衰竭入院，因明显肾功能不全，准备开始透析与腹膜透析的方法。

既往病史包括高血压病史10年。两年前，他患了急性心肌梗死，接受了三根血管的主动脉冠状动脉搭桥手术和机械二尖瓣置换术。此外，患者还患有血脂异常、良性前列腺肥大，他正在接受低剂量皮质类固醇治疗风湿性多肌痛。

患者于2006年首次来我院高血压门诊就诊，肾功能受损[(血清肌酐1,5 mg/dL和估计肾小球滤过率(eGFR) 44.9 mL/min/1.73m²CKDEPI(慢性肾脏病流行病学合作方程)]。这是在开始使用坎地沙坦16 mg o.d后发现的因为血压升高。停用肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)阻滞剂，行肾脏超声检查，左肾直径11.3 cm，右肾直径9.8 cm，皮质髓质分化良好。而肾动脉彩超显示右侧肾动脉狭窄<50%。对降压治疗进行了改进，并给出了避免使用RAAS抑制剂的明确建议(表1)。

表1:左肾动脉血管重建前后的实验室试验:肾小球滤过率MDRD:肾小球滤过率-饮食在肾病方程中的修改肾小球滤过率-慢性肾病流行病学合作方程

接下来的两年，患者在门诊高血压门诊接受定期随访，逐步增加抗高血压药物，包括氨氯地平10mg /天，卡维地洛12.5 mg /天，吲达帕胺1.5 mg /天，莫索尼定0.3 mg /天，阿托伐他汀20mg /天治疗血脂异常。肾功能2期CKD(血清肌酐1.1 mg/dl。和eGFR 66.2 mL/min/1.73m²CKD-EPI)。从那时起，他停止了在我们诊所的监控，去看了一位私人医生。

在他住院的两年前，他因为急性心肌梗塞而住进了另一家医院。诊断为冠心病并行主动脉-冠状动脉搭桥手术，由于二尖瓣返流，还行机械瓣膜替换二尖瓣。患者出院时出现轻度肾功能不全(血清肌酐1.4 mg/dl, eGFR -CKD EPI 49.5 mL/min/1.73 m²)，建议由心脏病和肾病医生密切监测。药物治疗包括:赖诺普利10毫克的外径,氨氯地平10毫克的外径,安体舒通25毫克的外径,tamsulosin 0.4毫克的外径,比索洛尔5毫克的外径,呋喃苯胺酸20毫克b.d,苊香豆醇、阿托伐他汀20毫克和小剂量甲强龙4毫克的外径。在过去一个月在转诊之前,血清肌酐3.8 mg / dl,对应eGFR CKD EPI 14.6 ml/min/1.73²．

临床检查

患者体重65kg，身高1.67 m，体重指数(BMI) 23,kg /m2。仰卧位血压为190/80 mmHg，坐位血压为172/80 mmHg，两臂血压测量值相似，而脉搏在72-76/min之间。右颈动脉和两条股动脉都被发现了。心电图呈窦性节律，左束支传导阻滞，I导联、VL导联、V6导联T波为阴性。

心脏超声显示左室肥厚，室间隔轻度增厚(IVSd=0.95)，功能收缩能力严重受损，射血分数下降(20- 25.9%)，下前壁不动和运动减退。

进一步的调查

实验室测试显示:葡萄糖117 mg / dl,尿素249 mg / dl,肌酐4 8 mg / dl, 127更易/ L,钠钾4、6更易/ L,比容、31.1%,血红蛋白,3 g / dl,白细胞5640 / L,血小板246000 / L,国际标准化比率(INR) 3, 17日,210 mg / dl总胆固醇,甘油三酯190 mg / dl,脂蛋白胆固醇38 mg / dl,低密度脂蛋白胆固醇134 mg / dl,糖化血红蛋白水平为5.6%。

肾超音波显示右侧肾小而有纹理，左侧肾足够大，皮质髓质分化充分，尽管有明显的肾功能障碍。

肾脏闪烁造影证实了原始图像，显示一个无功能的、纹理的右肾，尺寸为6.3cm × 3.2 cm，左肾，尺寸为11.5 cm × 4.2 cm。

病人的问题

男性75岁，高血压失控，冠状动脉疾病，机械二尖瓣，心力衰竭，血脂异常，前列腺肥大和肾功能受损。

可能的诊断

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄，心肾综合征，高血压性肾硬化。

最后的诊断

肾功能受损，可能是由于在一个功能正常的肾脏中未确诊的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄，而RAAS抑制剂的使用进一步加重了这一情况。

治疗

患者接受了常规肾动脉血管造影术。检查发现左肾动脉明显狭窄，范围为99%(图1)。右肾未见图。然后，他进行了经皮血管重建术，在左肾动脉置入腔内支架。在治疗干预后，肾功能逐渐改善(图2)，随后心功能也逐渐改善(图3)。

图1:左肾动脉在支架置入前后对比剂灌注的影像。
经皮肾动脉血管重建与直接管腔内支架在左肾动脉。

图2:支架置入前24个月和支架置入后24个月的肾功能变化

图3:支架置入前24个月和支架置入后24个月的心功能变化

在他最近的一次治疗中，在左肾动脉血运重建术2年后，肾功能保持稳定(血清肌酐1.3 mg/ dl, eGFR EPI 65 ml/min /1.73²)，心功能明显改善(表2)。血运重建术后2年，血压控制良好。抗高血压治疗包括:赖诺普利10毫克的外径,氨氯地平5毫克的外径,安体舒通25毫克的外径,比索洛尔5毫克的外径,呋喃苯胺酸20毫克b.d。因此肾功能的改善是由于血管再生过程,而不是任何改变在抗高血压治疗

表2:左肾动脉血运重建前后的心功能:Echo EF:注射分数;LVEDD:左室舒张内径;IVSD:室间隔内厚度;PWD:左室后壁厚度

讨论

肾动脉粥样硬化性狭窄占肾动脉狭窄病例[1]的90%。在大多数情况下，高血压和肾功能障碍同时存在。本病多见于老年人，常与其他血管疾病并存。由于非特异性症状，该病的发病率很难计算。然而，数据显示，约6.5%的老年患者出现这种情况。这种疾病与年龄增长、高密度脂蛋白胆固醇水平低和收缩压[2]失控有关。

肾动脉粥样硬化性狭窄是一种进行性疾病，可导致顽固性高血压和功能肾块的进行性丧失，从而导致慢性肾病[3]。这个特殊的病人经历了进行性肾功能恶化。进展性右肾动脉粥样硬化闭塞未被及时诊断。可能是左肾的代偿性亢进不允许认识到这个问题。然而，随着左肾动脉狭窄的逐渐发展，导致患者肾功能的恶化，突出了问题的严重性。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的存在与缺血性心脏病和心血管发病率和死亡率的增加有关。在我们的病例中，导致急性心肌梗死和二尖瓣置换术的冠心病进展可能至少部分归因于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄。

高血压和/或肾功能不全患者的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的治疗仍然是一个难题。重要的一点是动脉粥样硬化病变腔内支架置入后的临床改善是不可预测的。此外，临床证据支持对动脉粥样硬化肾动脉狭窄和顽固性高血压的干预是有争议的。

值得注意的是，除肾血流减少外，还有多种因素可导致肾组织损伤。例如，现在有越来越多的证据表明，肾实质狭窄后区域存在炎症过程，炎症过程逐渐导致肾组织内皮损伤，增加自由基和氧化应激的产生[4,5]。

管腔明显狭窄在70-80%范围内是引起肾灌注[6]减少的关键。在这种情况下，RAAS系统的随后激活将导致血浆肾素活性水平升高，这是肾血管性高血压存在[7]的主要指标。一些证据支持，仅仅存在解剖损伤并不会自动转化为显著的血流动力学障碍。此外，众所周知，一定程度的狭窄对不同的患者不应产生相同的血流动力学影响。目前，评估狭窄对血流动力学影响的最佳方法是超声检查，由经验丰富的放射科医生完成。然而，大多数高血压诊所从未使用这种工具评估狭窄，这可能的原因之一前瞻性试验等ARAS患者心血管结果肾动脉病变(珊瑚)[8]试验和血管成形术和支架植入对肾动脉粥样硬化病变(星体)[9]试验失败恢复肾功能,展览好处之外,实现与当前医学治疗[10]。

经皮血管重建术可用于治疗双侧或单侧存活肾血流动力学明显狭窄，以及加速高血压、顽固性高血压、恶性高血压、高血压合并不明原因的单侧小肾[11]。值得注意的是，在使用药物时血压不受控制时，可以考虑采用腔内支架置入的治疗干预，在大多数情况下，这种情况会导致肾功能[11]显著和迅速恶化。

在动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊断中，应考虑相当多的困难。在这方面，有趣的是，即使是目前的成像方法都可能高估动脉管腔的实际狭窄。因此，即使是被认为是临床研究中招募患者的“金标准”和主要标准之一的经典血管造影，也远不是最佳的。此外，通常粥样硬化性肾动脉狭窄是一个弥漫性实体，有多个狭窄区域和狭窄后扩张，这种现象可能影响测量的准确性。

在一项回顾性研究中，包括患有恶性高血压和急性肾功能丧失的患者，将所使用的药物与侵入性血管重建术进行了比较。在血运重建术中，死亡风险[风险比(HR) 0,12(95%可信区间(CI) 0,02 - 0,77)， P=0.01]和心血管事件风险[风险比(HR) 0,28 (95% CI 0,10 - 0,60)， P<0,001]显著降低[12]。确实，那些同时经历肾功能迅速恶化和高血压失控的患者最终可以受益于肾血运重建术。因此，血运重成术的临床指征可以包括肾功能急性恶化>，在以前病情稳定或缓慢进展但无肾小球疾病证据的肾脏疾病患者中，在≤3个月eGFR降低30%[13]。由于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄已经进化到足以引起严重的低灌注，超出了肾脏适应能力[14]的上限，这一特定的患者组迄今为止对灌注的微小变化已经非常敏感。

有趣的是，病例系列显示，即使在考虑为终末期肾衰竭和/或[15]透析的患者中，血运重建术后肾功能也有显著恢复。

手术后的另一个有趣点是伴随的心功能改善(图3)。众所周知，即使是中度肾功能损害也与心血管发病率和死亡率增加相关。这些数据使人们认识到，慢性肾脏疾病是心血管疾病发展的独立危险因素。事实上，现在人们越来越意识到肾脏和心脏这两个系统之间的相互依存关系。

从病理生理学角度看，肾小球滤过率的恶化导致多种代偿机制的激活，包括RAAS系统的刺激、交感神经系统的激活以及钙-甲状旁腺轴的激活。这些机制可引起心功能和肾功能的进行性恶化。因此，我们的病例可以考虑为一个心肾综合征的病例。心肾综合征一词的产生是为了表明心脏和肾脏之间的双向相互作用[18]。慢性肾心综合征(4型)是该综合征的亚型，其中肾功能不全的患者也有心脏疾病的证据。心脏和肾脏疾病并存显著增加死亡率、发病率和护理费用。另一方面,在我们的例子中很明显,腔间肾血管的结果不仅在改善肾功能(图2),而且在改善心脏功能(图3)。因此,血管再生过程可以引起肾功能的改善心脏功能的改善。

结论

目前的挑战是找出那些可能从肾血管重建术中获益的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者。当前成像技术的发展为支持这种选择提供了机会。对于血管重建术，临床医生应仔细权衡益处和风险，考虑患者的合并症以及改善其生活方式的可能性。既往血压水平受控的患者出现不明原因的恶化或恶性高血压伴或不伴急性肾衰，应引起严重急性肾缺血的怀疑。另一方面，在这些病例中，肾功能的改善可能同时伴随着心功能的改善，就像我们的病人一样。

同意

发表本病例报告和任何随附图片均需获得患者的书面知情同意。

相互竞争的利益

作者声明不存在利益冲突。

参考文献

1. 张CM, Hegarty J, Kalra PA(2005)处理肾动脉狭窄的困境。Br Med Bull 1:35 -55。［Ref。］
2. Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE, Cherr GS, Jackson SA, et al.(2002)老年人肾血管病患病率:一项基于人群的研究。J Vasc Surg 3:43 -451。［Ref。］
3. Zanoli L, Rastelli S, Marcantoni C, Capodanno D, Blanco J, et al.(2014)非血流动力学显著的肾动脉狭窄预测缺血性心脏病患者的心血管事件。Am J Nephrol 40: 468-477。［Ref。］
4. 肾动脉狭窄的组织损伤机制:缺血及以上。心血管疾病52:196-203。［Ref。］
5. Zhu XY, Chade AR, Rodriguez-Porcel M, Bentley MD, Ritman EL，等(2004)狭窄肾皮质微血管重塑:氧化应激增加的作用。动脉硬化血栓血管生物学24:1854-1859。［Ref。］
6. 可能AG, De Weese JA, Rob CG(1963)动脉狭窄的血流动力学影响。手术53:513 - 24。［Ref。］
7. 可治愈的肾性高血压:肾素，标志还是原因?问题回答。Am J Hypertens 27: 1000-1003。［Ref。］
8. Herrmann SM, Saad A, Textor SC(2015)在肾动脉粥样硬化病变(CORAL)心血管结局后的动脉粥样硬化性肾血管病的管理。肾rol Dial移植30:366-375。［Ref。］
9. Wheatley K, Ives N, Gray R, Kalra PA, Moss JG，等(2009)血管重建术与药物治疗治疗肾动脉狭窄。N Engl J Med 361: 1953-1962。［Ref。］
10. Textor SC, Lerman LO(2015)动脉粥样硬化性肾血管病的范式转变:我们现在在哪里?J Am Soc Nephrol 26: 2074-2080。［Ref。］
11. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, et al. (2006) ACC/AHA外德赢vwin首页网址周动脉疾病(下肢、肾脏、肠系膜和腹主动脉)患者管理指南:美国血管外科协会/血管外科学会、心血管血管造影和干预学会、血管医学和生物学学会、介入放射学会、ACC/AHA实践指南工作组(制定外周动脉疾病患者管理指南的编写委员会)——建德赢vwin首页网址议总结。J Vasc Interv Radiol 17: 1383-1397。［Ref。］
12. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, Chalmers N, Foley RN，等。肾脏疾病63:186-197。［Ref。］
13. Muray S, Martin M, Amoedo ML, Garcia C, Jornet AR等(2002)肾功能的快速下降反映了肾动脉狭窄血管成形术后的可逆性，并预测了结果。肾脏疾病39:60 -66。［Ref。］
14. (1985)双侧动脉粥样硬化性肾血管病患者的临界灌注压对肾功能的影响。实习医生102:308-314。［Ref。］
15. Dwyer JP, Greco BA, Lewis JB(2009)透析患者肾动脉狭窄的评价。Semin拨号22:519-523。［Ref。］
16. Shastri S, Sarnak MJ(2010)心血管疾病和CKD: 2010年核心课程。肾脏疾病56:399-417。［Ref。］
17. Tumlin JA, Costanzo MR, Chawla LS, Herzog CA, Kellum JA, et al.(2013)心肾综合征4型:急性透析质量倡议(ADQI)第11次共识会议对临床表现和病理生理学的见解。贡献者Nephrol 182: 158-173。［Ref。］
18. House AA(2012)心肾综合征4型:流行病学、病理生理学和治疗。Semin Nephrol 32: 40-48。［Ref。］

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条信息

文章类型:病例报告

引用:Kalaitzidis RG, Myari A, Balafa O, Xiromeriti S, Dimitrios S, et al.(2017)选择性患者动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的血管重建:对肾脏和心脏功能的好处。Int J Nephrol肾衰竭3(1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2380-5498.139

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出版的历史:

收到日期:2016年11月11日

接受日期:2017年1月16日

发表日期:2017年1月20日