摘要

背景和目的:在负担沉重的撒哈拉以南非洲，儿科艾滋病毒感染对学龄前神经发育的影响尚未得到报道。这项研究评估了津巴布韦儿童学龄前的认知结果和健康状况，这些儿童来自一个国家预防母婴传播计划，并对垂直传播的1型艾滋病毒感染进行了5年的随访。

方法:278名学龄前儿童采用考夫曼简易麦卡锡儿童能力量表(MSCA)进行认知功能评估，其中25名艾滋病毒感染者，94名未感染艾滋病毒感染者，126名未感染艾滋病毒感染者(对照)和33名艾滋病毒状态不明的儿童。只有115人在分娩时接受了预防性单剂量奈韦拉平，但没有人接受抗逆转录病毒治疗。

结果:艾滋病毒感染儿童的全球认知能力与年龄匹配的艾滋病毒暴露的未感染和相同背景的艾滋病毒暴露的未感染同龄人相比没有显著差异。在代表语言、知觉表现和定量表现的特定子测试中，HIV暴露的未感染儿童和HIV未暴露的未感染儿童的平均分数显著降低。与未感染的同龄人相比，感染艾滋病毒的儿童明显发育不良，有更多的皮肤疾病和淋巴结病。在本研究中，母亲年龄和家庭收入可预测较低的GCI。

结论:存活到学龄前的艾滋病毒感染儿童的认知得分并不低于既定的儿童标准。在这项研究中，认知障碍的患病率为8.6%，在未感染艾滋病毒的儿童中更为常见。以发育迟缓为指标的慢性营养不良与学龄前认知功能差有关。因此，预防儿童期艾滋病毒和营养不良的综合干预措施可以显著改善学龄前的认知功能和后来的学业成绩。

关键字

艾滋病毒;神经认知的影响;学龄前儿童

介绍

随着世界接受新的可持续发展目标，现在的重点应超越改善儿童生存，而是改善生存儿童的发展指标。研究表明，从怀孕到生命的前6年为成年后的学习、行为和健康方面的应对技能奠定了基础。据估计，在发展中国家，由于营养不良、认知刺激不足、艾滋病毒[2]等可预防的风险因素，超过2亿5岁以下儿童没有达到认知发展潜力。生活在资源匮乏社区的儿童承受着这些风险因素带来的更大负担。这些早期的不良童年经历会影响大脑发育，并对未来产生负面的社会、经济和政治影响。

已知最早的人类感染HIV-1病例是在1959年从刚果民主共和国金沙萨一名男子的血液样本中发现的[4]。从那时起，到2011年，全球估计有2170万人死于艾滋病毒感染，另有3400万人感染了[5]。在全世界340万感染艾滋病毒的儿童中，91%生活在撒哈拉以南非洲，其中大多数是通过[6]垂直传播感染的。HIV 1型与儿童患中枢神经系统疾病的风险增加有关，因为病毒很容易穿透未成熟的血脑屏障。中枢神经系统浸润发生在原发感染期间，通常随后发生区域化。HIV通过分别与CXCR4和CCR5趋化因子受体结合，侵入神经系统淋巴系统细胞。受感染的单核细胞和T淋巴细胞从淋巴系统传递到中枢神经系统，以入侵神经系统[7]。受感染的免疫细胞释放大量趋化因子，这些趋化因子要么直接损伤或杀死神经元，要么刺激其他未受感染的细胞产生炎症和神经毒性因子。这两种机制都通过兴奋毒性、氧化损伤和凋亡途径[8]导致神经元损伤或死亡。在围产期感染的儿童中，认知、运动和行为障碍已被证明与随着疾病进展[9]的HIV病毒直接感染中枢神经系统有关。 The postnatal period of brain development is particularly susceptible to excitatory neuronal damage due to the active synaptogenesis and pruning that takes place at this age [10].

儿科艾滋病毒感染和神经发育之间的关系主要在发达国家进行了研究[11]，然而儿科艾滋病毒的最大负担是在撒哈拉以南非洲。在发达国家进行的研究重点是接受抗逆转录病毒治疗的儿童和其母亲服用娱乐性药物的儿童，这与撒哈拉以南非洲的背景不同，那里的抗逆转录病毒治疗并不是对所有儿童都适用[12]。Blanchette和Fishkin分别调查了美国学龄前和学龄儿童，并报告称，在具有相似背景的感染和未感染儿童之间没有明显的认知差异[13,14]。然而，一项针对乌干达儿童的研究报告称，与未感染艾滋病毒的儿童相比，全球感染艾滋病毒的儿童数量不足[15]，这一发现得到了刚果民主共和国学龄前儿童[16]的证实。

在资源有限的情况下，缺乏儿童残疾信息的原因之一是缺乏专家和文化敏感的神经发育评估工具。围产期HIV感染对儿童神经发育影响的研究结果的比较，由于缺乏标准化的有效工具而进一步受到阻碍。针对不同的非洲文化开发了一些文化上合适的评估工具[17,18]。虽然组之间的比较是可能的，但这些工具是针对特定居住地区(农村或城市)和有限年龄范围的儿童创建的，这限制了在不同环境下对结果测量的解释。

非洲儿童围产期获得性艾滋病毒感染与学龄前认知能力之间的关系缺乏知识。值得注意的是一个可悲的现实，旨在防止艾滋病毒垂直传播或早期婴儿诊断和治疗的干预措施并不容易获得。不可避免的是，预计感染或接触艾滋病毒的儿童人数将会增加，但缺乏关于儿童从婴儿期到青春期成熟过程中神经发育表现的信息。2000年，津巴布韦儿童残疾估计为2%，但没有记录证据表明学龄前艾滋病毒-1的影响。这项研究的目的是描述参与国家预防母婴传播计划的艾滋病毒感染和未感染母亲所生儿童的学龄前认知功能，并确定认知功能的预测因子。

材料和方法

该研究是非洲母亲和儿童更健康队列研究(BHAMC)的一部分，其目的是探索性传播感染在妊娠结局中的作用，详情已在其他地方公布[22,22]。从2002年到2004年，总共有1050名怀孕36周且有记录的艾滋病毒检测结果的孕妇从津巴布韦的国家预防母婴传播规划中登记:479名(46%)艾滋病毒感染妇女和571名(54%)未感染妇女。在研究期间，共有17528名孕妇在研究地点分娩，而全国到产前诊所就诊的孕妇艾滋病毒流行率估计为23%[23]。从最初的644名儿童,二十个三拒绝参与由于种种原因,150年搬迁到一个遥远的地区,58死了,无法被追踪和126,导致287人同意参与(图1)。共有278名学龄前儿童完成考试,包括在分析中。比较研究参与者和那些学龄前未参与研究的参与者之间的母亲特征基线，发现在婚姻状况、就业、接受正规教育的时间和职业方面没有显著差异。失去跟踪调查的母亲更有可能年龄更小，活着的孩子数量更少。

图1:图表显示了学龄前儿童的随访情况

收集了妇女的基线社会经济人口统计资料，在感染艾滋病毒的母亲中，记录了母婴在分娩时使用预防性单剂量奈韦拉平的信息，这是研究时间的标准做法。当时，感染艾滋病毒的妇女通常无法获得CD4计数。这些妇女在6周、4个月、9个月和15个月的定期随访中接受检查，筛查生殖道感染，对于未感染艾滋病毒的妇女，抽取血液进行艾滋病毒筛查。没有接触过艾滋病毒的未感染的母亲既没有参加神经发育评估也没有她们的婴儿在研究期间血清转化为艾滋病毒感染。他们的婴儿没有接受进一步的艾滋病毒感染检测。婴儿在6周、3个月和每3个月检查一次，直到24个月大，然后每年检查生长、发育评估和临床护理。如果儿童年龄小于15个月，则通过HIV DNA PCR(罗氏诊断公司，美国印第安纳波利斯)和15个月时的快速HIV抗体检测(雅宝诊断公司，美国印第安纳波利斯)和Oraquick(雅宝诊断公司，美国印第安纳波利斯)来确定暴露于HIV的婴儿的HIV感染状况。以前曾报道过婴儿感染艾滋病毒的比例。

这项研究得到了津巴布韦医学研究委员会和挪威伦理审查委员会的批准。

研究设计

这是一项前瞻性队列研究，包括感染和未感染HIV的孕妇，于妊娠36周入组，对其孩子从出生到10年[25]进行随访。在婴儿期和学龄前进行了横断面神经发育评估。

研究区域

这项研究是在津巴布韦哈拉雷郊区的Chitungwiza和Epworth两个城市周边地区进行的。齐敦维扎市位于津巴布韦首都哈拉雷东南15公里处。它是首都的一个居民宿舍，由Zengeza、Seke和St Marys三个镇合并而成，成立于1978年。它有40万的年轻人口。埃普沃思位于首都南部;方圆20公里内。它由一个农村行政委员会管理。然而，在研究期间之前，根据一项政府指示，在一项名为Murambatsvina(恢复秩序行动)[26]的方案中，被认为生活在Chitungwiza和Epworth城市贫民窟的家庭被强制驱逐到农村地区。因此，由于城镇社区的分散，对孩子们的跟踪工作受到了限制。由于缺乏转发地址，一些家庭无法找到。

研究地点

根据医疗中心的患者数量和开展临床研究的可行性，选择了圣玛丽、塞克和埃普沃斯的诊所作为研究地点。这些诊所提供广泛的家庭保健服务，主要供低收入人口使用。

研究人群

这项研究的参与者是278名学龄前儿童，他们的母亲参加了一项国家预防母婴传播计划，并随访5年进行生长和神经发育评估。儿科研究功率测定使用功率和样本量计算(PS程序版本3.1.2.2014,WD Duport &WD Plummer，纳什维尔，美国)。基于估计的认知障碍患病率正常学龄儿童6 - 8年的3%从先前的研究在同一地区(20)和一个预期的艾滋病毒感染儿童的认知障碍水平为16%,40 HIV感染儿童的样本大小是预期给80%的研究力量。我们的25名艾滋病毒感染者的样本量很小，因此不足以推断儿童艾滋病毒感染和学龄前认知功能之间具有统计学意义的关系。

纳入标准为3岁半及以上的儿童、感染艾滋病毒的儿童、接触未感染艾滋病毒的婴儿，以及母亲参与BHAMC研究的未接触未感染艾滋病毒的婴儿。排除的是患有中枢神经系统(CNS)病变的婴儿，其原因不是艾滋病毒，如果是双胞胎怀孕，则是第二个双胞胎。获得母亲的知情书面同意。

学龄前认知评估

考夫曼的儿童能力麦卡锡量表(MSCA)是横断面管理来确定儿童的认知发展。训练有素的研究人员对儿童的艾滋病毒状况视而不见，在父母或监护人在场的情况下对儿童进行评估。

考夫曼的麦卡锡儿童能力量表(MSCA)简述

麦卡锡儿童能力量表(McCarthy scale of Children’s Abilities)是一种针对2岁半至8岁半儿童开发的评估工具。它评估儿童目前的智力和运动能力功能水平，目的是识别不同技能领域可能的发育迟缓。考夫曼的《麦卡锡儿童能力量表》是根据MSCA手册的指导进行改编的。它由六个测试的一般认知量表的缩写版本组成，并对语言、知觉表现、定量和记忆量表进行了比例表征，这些量表与整个麦卡锡量表有很大的关联。它作为一种广泛的心理功能的筛选工具，是简单的管理和评分(20到25分钟)。考夫曼测验的六个项目分别是解谜、词汇知识、数字记忆、语言流畅性、计数和分类以及概念分组。估计的GCI在标准化样本中可靠性为0.90，在本样本中可靠性为0.71。

本研究根据美国儿童的年龄规范性数据，将认知能力表达为GCI评分，并将其分类为:GCI≥120优越智力;85到119，平均到高平均;≤84低智商。所有得分在64分以下的儿童合计为64分。

根据一项初步研究(n=21)，对一些测试项目进行了文化上适当的修改，使电池组测试适用。保留了测试内容和格式。分别检查测试项目，以确定哪些图片和项目是可识别的，并评估说明的清晰度。经过试点，我们用熟悉的材料替换了一些项目。所有的指示、物品和图片都翻译成当地的修纳语。在评估过程中，强调与参与者建立融洽关系。详细的准备说明和对错误和成功的解释似乎提高了性能。所有的评估都是在修纳进行的，由语言流利的检查人员在门诊部安静的办公室进行。定期审查数据以优化质量控制和观察者间的可靠性，特别是评分标准。由资深临床心理学家对所有项目审查员进行集中培训，以维持研究审查员间的信度。 As the MSCA was administered only once, the test retest measure was not assessed. Inter rater reliability was enhanced by strict adherence to the scoring system.

由于这种乐器在讲肖纳语的儿童中还没有标准化，因此基于美国测试规范的分数对津巴布韦儿童来说不一定是等同的。

社会经济地位

采用了三个替代性社会经济指标，即产妇教育、就业状况和经济生存能力(即使没有正式就业也能补贴收入)。母亲教育是按照母亲接受正规教育的年限来实施的。母亲年龄分为两组:小于20岁和大于20岁;婚姻状况分为两组:已婚/同居vs单身/离婚/丧偶;产妇艾滋病毒状况分为两组:艾滋病毒感染vs未感染。儿童人体测量:重量单位为公斤，小数点后一位，使用悬挂索尔特秤测量，使用前进行校准;用不可伸缩卷尺测量头围，以厘米为单位，用儿科长度板测尺测量婴儿仰卧位的顶点至脚跟横卧长度。出生体重小于2500克定义为低出生体重，头围小于-2标准差SD定义为小头。对于婴儿，根据体重和身高数据确定营养状况的人体测量指标。Z值<-2的婴儿被定义为营养不良，年龄体重Z值<-2的婴儿被定义为体重不足和发育迟缓，年龄身高Z值<[27]的婴儿被定义为营养不良。 Moderate to severe stunting was defined as the presence height for age of -2 to -3 Z score.

单剂量奈韦拉平预防依从性是指感染艾滋病毒的母亲及其婴儿在分娩72小时内按照研究期间的标准接受单剂量奈韦拉平(2 mg/kg体重)。

根据世界卫生组织儿童疾病综合管理指南[28]对婴儿健康状况进行分类。德赢vwin首页网址

婴儿期婴儿艾滋病毒状况分为4组:艾滋病毒感染、接触艾滋病毒但未感染、未接触艾滋病毒但未感染和艾滋病毒状况不明的儿童(未筛查艾滋病毒的儿童)。艾滋病毒状况不明的儿童是由感染艾滋病毒或未感染艾滋病毒的母亲所生，其父母或监护人未同意进行艾滋病毒检测。

实验室方法

如果婴儿年龄小于15个月，则对婴儿血液样本进行DNA聚合酶链反应(PCR) 1.5(罗氏诊断公司，印第安纳波利斯，美国)和快速HIV抗体检测(雅培诊断公司，雅培帕克，IL)。美国)和雅培诊断公司(Oraquick)，如果孩子年龄在15个月或更大。如果年龄在15个月以下的儿童的HIV DNA聚合酶链反应检测呈阳性，或者年龄在15个月以上的儿童的HIV抗体检测呈阳性，则认为该儿童感染了HIV。

数据分析

根据考夫曼短式六个测验项目的加权分数之和对认知功能进行分类:解谜、词汇知识、数字记忆、语言流畅性、计数排序和概念分组。根据总分计算一般认知指数(GCI)。评分为84分及以下(比均值低-1 SD)作为该队列中认知障碍的截止点。所有分析使用SPSS for windows (Rel 12.0.1, 2003年11月11日，芝加哥，SPSS, inc)进行。统计分析包括比较比例使用卡方和费舍尔的确切检验的分类数据。假设数据正态性不一致时，采用Kruskal Wallis检验进行组间均数比较。Pearson相关性用于确定BINS评分和MSCA GCI评分之间的关联。所有的测试都被跟踪了p值≤0.05认为有统计学意义，仅在无缺失数据时计算。采用Logistic回归生成优势比并预测认知障碍。 All variables were categorized in the multivariate model. Maternal age was categorized as <20 or ≥ 20 years. Maternal education was categorized as “less than primary school if she did not complete 7 years of school, “primary” if she completed 7 years and secondary or higher if she had more than 7 years education. Maternal income was categorized into <30 US dollars or ≥ 30 US dollars. Birth weight was categorized into <2500 rams (low birth weight), ≥ 2500 grams (normal birth weight), Height, Weight, head circumference were categorized into abnormal (<2 SD of mean for age and normal (>SD of mean for age).The number of surviving HIV infected children in this sample determined relatively small sample size (n=25). Child had unknown HIV status if the parent or guardian did not give consent for child HIV testing.

这项研究得到了挪威区域委员会和津巴布韦医学研究委员会的批准。研究的书面同意代表儿童从他们的主要照顾者。

结果

表1显示了纳入研究队列的3-5岁儿童的比较，根据HIV状态组与一些人口统计学变量进行分层。在母亲的年龄、教育程度、婚姻状况和收入方面，三组之间没有发现差异。278名儿童男女各占一半。

表1:对278名学龄前儿童进行的孕产妇艾滋病毒状况检查中儿童护理人员的描述

学龄前的神经发育情况

278名儿童的年龄校正GCI评分范围从64到136(平均104;SD 13.9)。意味着GCI的4种不同组织根据孩子的艾滋病毒状况都在正常范围内标准化人口相比(表2)。与我们的假设相反,没有明显的集团在全球不同认知功能之间的艾滋病毒感染和艾滋病毒感染孩子。然而，暴露于艾滋病毒的未感染人群与未暴露于艾滋病毒的未感染人群在词汇知识、数字记忆、语言流畅性、计数、分类和概念分组子测试方面存在一些重点差异。暴露的未感染儿童得分低于未暴露的未感染儿童。在该队列中，儿童HIV临床分期与较低的GCI评分无关(表3)。

表2:278名学龄前儿童经母体[M]和儿童[C] HIV状况分层的临床检查比较:HIV阳性(M+C+)、HIV暴露未感染(M+C-)和HIV未暴露未感染(M-C-)*。
* 2例神经系统检查异常患儿为先天性上睑下垂，转介进一步检查。

表3:根据考夫曼的MSCA简表，年龄调整分测试分数和GCI是指3½到5岁半儿童的标准偏差。
[]为各子测验的最优加权得分
*事后检测:未暴露的未感染艾滋病毒vs暴露的未感染艾滋病毒

认知障碍的患病率

根据麦卡锡儿童能力量表(McCarthy scale Children Abilities estimated General Cognitive Index)， 20 24名(9%)儿童的认知能力得分低于年龄均值1个标准差，被归类为认知障碍，204名(73%)儿童的认知能力得分正常，50名(18%)儿童的认知能力得分较高。

表4显示，儿童认知障碍与母亲年龄偏小、家庭收入较低和租房生活显著相关。与正常发育的儿童相比，发育不良或头部尺寸较小的儿童表现出认知障碍更严重的趋势，尽管在统计上没有显著性差异。

讨论

这项研究提供了津巴布韦学龄前艾滋病毒1型垂直感染儿童的数据，这些儿童的母亲参加了国家预防母婴传播计划。主要发现学龄前垂直感染HIV儿童对Kaufmann短型MSCA表现出正常的整体认知功能。这与我们的假设形成了对比，即HIV感染儿童和HIV未感染儿童的整体认知功能存在显著的组间差异，而HIV感染儿童的GCI评分较低。在HIV流行早期进行的研究表明，儿童在婴儿期与脑病程度相关的整体功能得分较低[29-33]。我们的发现证实了以前的研究结果，在这些研究中，没有被定义为艾滋病的儿童表现得与未感染的儿童[34]一样。然而，该研究中的儿童也接受了抗逆转录病毒治疗[35]，不像本研究中感染艾滋病毒的儿童主要无症状且未接受治疗。

感染艾滋病毒的儿童和未感染艾滋病毒的儿童在MSCA各子测验中，特别是在词汇知识、数字记忆、语言流畅性、计数和分类以及概念分组方面存在明显的重点差异，但感染儿童和未感染儿童之间没有差异。这些子测试代表了全量表麦卡锡的言语、知觉和定量表现。在以前的研究中已经发现了与艾滋病毒感染相关的特定认知障碍。这些障碍包括视觉空间、运动整合、语言障碍、顺序处理和适应功能[36]。Boivin在刚果民主共和国对无症状艾滋病毒感染的儿童进行了研究，其结果与我们的研究相似。在这一系列实验中，他们的发现表明，在顺序处理、空间记忆、听觉和视觉回忆方面的得分较低。在对MSCA子测试的研究中，暴露于艾滋病毒的未感染儿童表现较差，这可能反映了由亲密的家庭成员，特别是母亲死于艾滋病毒相关疾病所定义的严酷的家庭环境。

神经影像学研究为HIV与认知功能关系的病理生理学提供了部分解释。对已经接受高活性抗逆转录病毒疗法(HAART)的艾滋病毒感染儿童进行的神经影像学研究，记录了未成熟中枢神经系统的变化，特别是锥体束、基底神经节、大脑额叶和前额叶区[13,38]。HIV感染导致的脊髓病与认知、视觉运动、语言和行为延迟有关，随着时间的推移，这些延迟变得更加突出。由于没有对该队列中的任何儿童进行神经成像评估，我们无法确定是否有与认知缺陷相关的大脑结构变化。

儿童HIV感染相关的神经损伤被假设与病毒对神经组织[39]的直接影响有关。由此导致的中枢神经系统功能障碍表现为进行性或静态型HIV相关脑病[35,39]。进行性脑病是一种较严重的类型，与大脑发育受损、发育里程碑丧失、痉挛和行为障碍有关。在静态脑病中，达到的里程碑没有潜在的恶化;然而，对于孩子的年龄来说，新技能的习得速度要慢得多。据报道，静态脑病儿童的认知障碍从低、平均到高不等。在年龄较大的儿童[39]中观察到静态脑病而不是进行性脑病。在这项研究中，我们没有观察到运动缺陷的显著差异。很有可能，在我们的队列中，更多患有进行性脑病的患儿可能没有活到儿童期。

我们的队列代表的是在没有高活性抗逆转录病毒药物的情况下存活到学龄前的儿童。人们提出了多种因素来解释生存选择，包括母体宿主因素、婴儿宿主因素、病毒表型、病毒载量CD4计数、传播时间和疾病分期。有文献记载，有宫内感染的婴儿比有宫内或产后感染的婴儿疾病进展快[40,41]。本研究中幸存的儿童可能反映了那些具有较低侵袭性疾病的儿童。

在这项研究中，24名学龄前儿童(8.6%)被确定为认知障碍:8.3%在艾滋病毒阳性儿童中;7.4%的艾滋病毒感染者;在未接触艾滋病毒的未感染人群中占12%，在状况不明的人群中占9.1%。在本研究中，HIV感染儿童的样本量较小可能掩盖了HIV对认知表现的影响。

表4:评估3½至5½岁儿童(n=24)的认知障碍及其与儿童护理人员的社会经济特征的关系。认知障碍定义为GCI评分<1标准差的平均值

在这一群体中，家庭收入低于30美元/月，未成年母亲和没有房子与认知障碍有关。在这项研究中，社会经济地位的替代指标(住房所有权和每月收入低于30美元)与认知障碍显著相关。研究表明，儿童的社会经济地位和认知能力之间存在联系。在厄瓜多尔进行的一项纵向研究调查了缺铁对认知功能的影响，发现低社会经济地位和认知得分[42]之间存在关联。Coscia et al .[43]的一项研究证实,家庭环境的质量调节社会经济地位和儿童认知功能之间的关系而在肯尼亚进行的一项研究在3岁以下儿童生活在贫困中报道的人体测量身高和体重等介质之间的关系社会经济地位和精神运动发展。

遗憾的是，由于时间和经济上的限制，我们在本研究中没有评估家庭环境对认知功能的影响。基于一个常用的家庭环境测量量表[44]，可以观察和评估家庭组织、游戏材料、父母的参与和每个孩子接受的各种刺激。这些提供了关于在家中提供认知刺激或教育的宝贵信息。尽管津巴布韦公立学校免费提供早期儿童学习服务，但这一群体中只有71名儿童(25.5%)参加了正式的学前教育。

46名儿童(16%)体重不足。世界卫生组织在1999年估计津巴布韦5岁以下儿童体重不足的患病率为11.2%。在津巴布韦进行的一项研究中，在基于诊所的生长监测方案中调查体重不足流行率的季节变化，5岁以下儿童的体重不足流行率为10.7至11.2。我们体重不足的患病率高于全国的估计数字。对这种差异的可能解释是，目前国家经济环境的恶化导致分配用于营养需要的家庭资源减少。大多数家庭要么感染艾滋病毒，要么受到艾滋病毒感染的影响，这可能导致资金被用于照顾生病的父母或监护人，而不用于喂养家庭。在本研究中，体重过轻与认知障碍无关，这可能是由于样本量小，使得本研究对组间微小差异的检测能力较弱。其他发展中国家的研究有不同的发现[45-48]，体重过轻与认知得分较低有关。

虽然无症状存活的艾滋病毒感染儿童与未感染的同龄人相比有正常的认知功能，但他们更容易受到其他儿童感染和营养不良。该群体中认知障碍的总体患病率(8.6%)很高，强调有必要解决这些对儿童发展的负面影响因素，并实现成人后的社会经济潜力[49,50]。

本研究存在以下局限性。我们使用了一种经过调整的西方工具来筛选认知功能。MSCA是在美国开发和验证的，在其他国家没有MSCA的标准数据。对于说肖纳语的津巴布韦儿童来说，并没有标准的认知评估工具。我们对MSCA的适应可能影响了测试分数的可靠性，这可能低估了GCI和HIV感染在年龄上的关系的强度。在MSCA中可能仍然存在一些文化偏见。从MSCA的子测试中计算出的GCI可能不是识别学龄前儿童整体认知表现细微差异的最敏感和最具体的测试。此外，MSCA的指数得分不允许在延迟实现新的里程碑和失去先前获得的里程碑之间进行区分。这些儿童的随访受到了这个随访研究之前城镇社区分散的限制。适度比例的儿童丢失了随访，这可能导致对平均GCI的偏倚估计。 Since the two groups (participants and those lost to follow up) were similar in the proportion of children born to HIV infected mothers, it is unlikely that this would lead to a strong bias in the means. The timing of child HIV infection was not examined in this study. This might provide answers to the variation in the pattern of cognitive function at preschool age. The effect of home environment on cognitive function was not studied due to financial constraints.

这项研究的优势在于，它的样本量很大，追踪了国家预防母婴传播计划的儿童:未暴露的未感染、暴露的已感染和已感染。

结论

目前的研究已经证明，在资源有限的环境下，利用简单的筛查工具(如Kaufmann MSCA简称)筛查学龄前儿童的认知障碍是可能的。存活到学龄前的艾滋病毒感染儿童的认知得分并不低于既定的儿童标准。在这项研究中，认知障碍的患病率为8.6%，在未感染艾滋病毒的儿童中更为常见。以发育迟缓为指标的慢性营养不良与学龄前认知功能差有关。如果在生命的前6个月进行BINS，可以预测以后的认知表现，尤其是在艾滋病毒感染的儿童中。因此，预防儿童艾滋病和营养不良的综合干预措施可以显著改善认知功能和后来的学业成绩。

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条信息

文章类型:研究文章

引用:Kandawasvika GQ, Mapingure PM, Pazvakavambwa IE, Stray-Pedersen B(2016)学龄前儿童艾滋病毒的神经认知后果:一份简短报告。J HIV AIDS 2(2): doi http://dx.doi.org/10.16966/2380- 5536.122

版权:©2016 Kandawasvika GQ，等。这是一篇开放获取的文章，在知识共享署名许可协议的条款下发布，该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。

出版的历史:

收到日期:2015年10月31日

接受日期:2016年3月26日

发表日期:2016年3月31日