摘要

心力衰竭是最常见的需要住院治疗的健康问题之一。心衰加重的常见原因包括心肌病、冠心病和不受控制的高血压。当遇到这种情况时，虽然排除潜在的心脏原因很重要，但也必须考虑心脏以外的原因。甲状腺功能减退症是心力衰竭常见的非心脏病因，但由于其微妙的临床特点，容易被忽略。我们报告一位64岁妇女，因长期甲状腺功能减退而继发心力衰竭。她发展为扩张性心肌病，这是不可逆转的，即使补充甲状腺素，最终需要植入ICD。这个病例强调了甲状腺疾病对心脏病的重要性，有时甚至可能是永久性的。

关键字

甲状腺功能减退;心肌病

介绍

心力衰竭是住院和医疗费用的第二大常见原因。5%的病例继发于非心脏病因，包括甲状腺功能减退[1]。虽然排除潜在的冠状动脉疾病很重要，但我们也必须了解甲状腺激素及其对心脏的影响。通常，这些改变是可逆的甲状腺素补充，但我们提出一个非缺血性心肌病，永久性损害长期甲状腺功能减退。

病例报告

64岁女性，有严重的高血压病史，4年前因多结节甲状腺肿行甲状腺全切除术，此后一直接受左旋甲状腺素替代治疗。大约一年前，她失去了保险，无力支付包括药物在内的医疗费用。在过去的几个月里，她开始注意到呼吸困难，最终甚至在轻微活动时也会出现。此外，她还注意到她的脚肿胀了大约一个月，并向上扩散到腿部，但腿部抬高的改善甚微。考虑到她呼吸困难，又感到疲倦，她决定去看急诊。

经检查，患者出现疾病和高血容量，血压157/124。她的声音沙哑，皮肤干燥而薄。呼吸检查为良性，但基底部呼吸音降低。心血管检查显示S1、S2正常，有2/6的射血性收缩期杂音，伴1+到2+的踏板水肿。实验室研究显示小细胞贫血，血红蛋白11.3 g/dl，肌酐1.19 mg/ dl, BNP升高1434 pg/mL。12导联心电图显示窦性心律，左室肥厚伴偶有阵发性心室复合体(PVCs)，胸部x线显示心脏纵隔扩张影伴少量右侧胸腔积液。由于右心衰可能急性加重，开始静脉速尿治疗，并进行了心脏会诊。

考虑到甲状腺功能减退病史，甲状腺检查显示TSH升高为66.5 mIU/L，游离T4低为0.33 ng/ dL。二维超声心动图显示左室中度至重度扩张，功能严重抑制。估计射血分数约为10-15%，也有轻至中度心包积液，但没有任何心包填塞的证据。心导管检查显示非常轻微的冠状动脉疾病，排除了缺血的可能性，她的症状归因于扩张性非缺血性心肌病，可能是由严重的甲状腺功能减退和控制不住的高血压引起的。除阿司匹林、卡维地洛、利辛普利、地高辛、螺内酯和速尿外，还使用50微克左旋甲状腺素进行了医疗管理的优化。她被救生衣送回家，并计划在90天内重新评估是否有可能使用心内除颤器。几周内重复TSH显示改善至2.76 mIU/L，但90天内随访回声显示持续性心肌病，估计射血分数持续在15%，需要植入除颤器。尽管少见，她的心脏功能没有改善，即使补充左旋甲状腺素，但她一直在门诊随访，并一直做得很好。

讨论

心力衰竭(HF)是一种复杂的临床疾病，可由任何结构性或功能性心血管疾病引起的全身灌注不足。其特征是呼吸困难、体重增加和疲劳等症状和体征，如液体潴留、颈静脉脉搏升高。全世界有2000多万人患有心衰。2011年，HF是85岁以上患者最常见的住院原因，65-85岁[2]患者第二常见的住院原因。

心衰最常见的原因是冠状动脉(缺血性)心脏病、高血压和瓣膜病。在一项回顾中，冠心病和高血压分别占62%和10%的病例[1]。约5%的HF病例继发于其他原因，如甲状腺疾病、酒精、结节病和淀粉样变。

维持甲状腺激素稳态是心血管功能正常所必需的。甲状腺激素可以直接通过改变心脏收缩力和频率来影响心血管系统，也可以通过影响组织代谢、液量状态和改变交感神经和迷走神经调节来间接影响心血管系统[3,4]。因此，甲状腺激素的缺乏和过量都可能与心血管损伤和心力衰竭有关。

原发性甲状腺功能减退患者的心脏异常已被广泛研究。各种类型的心肌病，扩张性或肥厚性，周围血管阻力增加，心律失常和传导缺陷已被报道。几乎三分之一的患者也发现有心包积液，当甲状腺功能正常达到[5]时就会消退。

甲状腺激素对心脏影响的确切机制尚不清楚。许多理论已经提出，包括一项在成年大鼠身上进行的研究表明，慢性甲状腺功能减退影响冠状动脉小动脉，从而损害血流。这导致心肌细胞的大小、形状和结构的改变，导致HF[6]。通常，心脏结构和功能的改变依赖于甲状腺激素缺乏的严重程度，通常在T4替代后恢复。

甲状腺激素，主要是三碘甲状腺原氨酸(T3)也显示在基因水平上发挥作用，通过调节肌球蛋白重链的表达。这些链编码心肌细胞的收缩蛋白，导致收缩性降低，心率减慢，传导降低。它还对特定的膜蛋白(如离子转运蛋白(Ca^２＋, Na⁺)和葡萄糖转运体)、细胞器(包括线粒体)和细胞骨架蛋白。心肌细胞对血清T3的变化非常敏感，这可以从T3介导的基因[7]表达的快速变化中得到证明。最终，它影响心肌细胞钙循环，从而改善收缩和放松，并全面增强心脏功能。另一种可能的机制与心肌组织中谷胱甘肽水平降低引起的氧化应激增加有关，从而导致心肌直接损伤[8]。

甲状腺功能减退也与QT延长和QT离散度增加有关。交感迷走神经不平衡和心室放松调节增加可诱发潜在的危及生命的心律失常[4]。

除了心肌病，甲状腺功能减退也与心包积液有关。典型的，这些血流动力学无关，据报道，早期轻度时发病率低至3%，[9]存在黏液水肿时发病率为80%。超声心动图显示30%明显甲状腺功能减退[7]有小到中等程度的积液。这种渗出物通常呈“金漆”状，呈渗出状，细胞数增加，胆固醇增加，大量胆固醇结晶，单核细胞浸润[10]。积液的可能机制可能是毛细血管白蛋白泄漏增加，吸湿性粘多糖外溢到心包间隙，淋巴引流减少，盐和水潴留增加。在极少数情况下，这些填塞可能变得相当大，但由于液体的缓慢积聚和心包的膨胀性，使得大量液体积聚而不影响血流动力学，因此心脏填塞通常很少见[9,10]。考虑到通过治疗可以逆转积液，很少需要进行包膜穿刺，除非在填塞时[11,12]。

通常情况下，甲状腺激素替代可逆转这些变化，但在少数病例中发现，长期甲状腺功能减退可能导致不可修复的心肌损害。Shuvya et al.[8]报道了一例因长期甲状腺功能低下引起的显著、不可逆的心肌损伤，活检证实为心肌损伤。

由于其对葡萄糖转运体和线粒体代谢的影响，严重的甲状腺机能减退状态可减少肌肉能量生产，从而导致广泛的肌肉损伤和血清肌酐激酶(CK)升高50%至10倍。横纹肌溶解(CK升高)见于高达30%的甲状腺功能减退患者。此外，甲状腺功能减退还会导致总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇以及载脂蛋白B的增加，从而导致血脂异常。由于高危因素的增加，包括高胆固醇血症、高血压和同型半胱氨酸水平升高，甲状腺功能减退患者自身可能增加了动脉粥样硬化和心脏病的风险[7,13]。

结论

虽然冠状动脉疾病和高血压仍然是心力衰竭的最常见原因，但重要的是要考虑其他原因，特别是甲状腺疾病。甲状腺功能减退症的临床特征如体重增加、乏力、冷不耐、便秘、皮肤干燥、水肿、精神状态缓慢等通常很微妙，当出现心力衰竭时可能会漏诊。亚临床甲状腺功能减退患者甚至可能没有任何甲状腺功能减退的特征，但已发现有心脏表现，如果及时发现，可通过替代治疗逆转。因此，我们必须记住，并不总是高血压引起的冠心病或心脏病会导致心力衰竭，但也要在造成永久性损害之前排除甲状腺功能减退。

参考文献

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条信息

Aritcle类型:病例报告

引用:Khalighi K, Kodali A(2015)重新审视心衰和甲状腺功能减退。听力健康1 (4):doi http://dx.doi.org/10.16966/2379-769X.116

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出版的历史:

收到日期:2015年10月29日

接受日期:2015年11月24日

发表日期:2015年11月30日