摘要

嗜睡症是患者不情愿入睡的一种睡眠障碍。这被认为与大脑中功能亢进的中央睡眠中心有关。睡眠呼吸暂停是一种睡眠时呼吸中断的紊乱。多巴胺系统的基因与高多巴胺:去甲肾上腺素比率有关。由于多巴胺也与人格特质相关，我们在此研究的假设是，猝睡症和睡眠呼吸暂停患者在儿茶酚胺设置下得分较低，导致攻击特质。我们发现，通过在线测试，嗜睡症和睡眠呼吸暂停诊断的攻击性显著降低。结论是嗜睡症和睡眠呼吸暂停患者在个性上没有攻击性，而且攻击性与交感神经系统活动有关，这是可以预测的，因为交感神经系统在清醒状态中的作用。

这一结果阐明了睡眠和清醒与自主神经系统以及中枢神经系统之间的联系。它也启发了作为健康和疾病生理学窗口的人格。

介绍

人格在很大程度上是遗传的，儿茶酚胺基因显示出与许多特征相关[1-20]，包括多巴胺受体D2样受体和D1样受体。多巴胺代谢酶，如单胺氧化酶A型和单胺氧化酶B型，儿茶酚-O-甲基转移酶，已被发现与许多人格特征相关。人格特征系统包括新颖性寻求、Rewar依赖、风险回避和坚持，以及对经验的开放性、责任心、外向性、随和性和神经质这五大特征，所有这些都显示出许多遗传相关性。尽管如此，对于人格特征和基因还没有达成共识，就像对于疾病之间的相关性几乎没有共识一样e和个性特征。

NPA人格理论，是一种基于交感神经和副交感神经系统的人格成因的遗传理论。攻击性与交感神经系统有关，是三种普遍存在的特征之一。自恋与副交感神经系统有关。完美主义会影响自主神经系统，从而调节某些人的攻击性和自恋。每个人都有一个或多个这样的特征。有些个体的每个特征都有修饰因子，其中一些与可识别的异常行为模式相关。一个人格测试以及对这些特质理论的完整解释可以在网上找到[21-24]。

睡眠与中枢神经系统有关，多巴胺是调节睡眠和觉醒的主要因素。高多巴胺活性似乎与睡眠状态有关，高去甲肾上腺素活性似乎与觉醒有关[25-32].帕金森病患者日间嗜睡与DRD3受体可用性较低有关，这表明高多巴胺神经传递通过激活某些多巴胺受体引起嗜睡[31]。啮齿动物研究也证明中枢和外周多巴胺受体激动剂[29,30]产生嗜睡[26,28,32]。

由于这些神经递质也与人格特质相关，所以人格特质和睡眠模式可能存在临床相关性。许多基因和疾病都与各种睡眠相关诊断有关。事实上，如果睡眠与自主神经系统有生理上的关联，那么基于自主神经系统功能的性格调查将与睡眠诊断相关，特别是较低的攻击性与较高的去甲肾上腺素交感神经系统相关，肾上腺素平衡与睡眠呼吸暂停或嗜睡症的发生率有关。由于睡眠和攻击与交感神经音调呈相反的方向相关，我们假设被诊断为睡眠障碍的患者，如睡眠呼吸暂停和嗜睡症，攻击特质的患病率较低。

方法

随着开展个性和诊断的试点研究的观点，一年多的时间一个妇产科医生的办公室看到患者均给予拍到在线NPA性格测试。在他们的办公室访问的时候，所有的诊断以及人口因素，并以这些人格特质的患者状态医师评估记录在Excel电子表格中有超过250查询关于广泛的一般健康确立诊断以及妇科健康可供选择。

该研究没有提交给机构审查委员会，因为该研究对患者数据进行了识别，并处理了在妇产科办公室记录病史时收集的标准临床数据。

在数据收集阶段完成后，那些被诊断为嗜睡症或睡眠呼吸暂停的患者接受了在线性格测试，并将对他们的结果进行评估，以确定他们在测试中是否表现出攻击性性格。

患者提供的网上NPA性格测试与邀请函，指出了一项研究，正在做探索个性和诊断之间的关系，他们的办公室访问的一部分。一个Excel电子表格配置为列出每个患者的所有诊断和每个病人的诊所就诊时被医生记录。

研究组与整个人群的差异采用卡方统计分析。在线检测中心将检测结果返回给记录结果的医生，并邀请其回答有关结果的任何问题。在一年的测试结束后，整个小组的诊断和性格结果之间的相关性被做了。基于对人格与疾病的文献综述，我们的预期是，在我们的女性患者群体中，低攻击特质与疾病之间有广泛的相关性。

结果

在一年的研究期间，共有4028名患者在办公室就诊。1235名患者参加了在线人格测试。在所有患者中，50%的患者表现出攻击性特质。年龄对减少攻击性特质的影响最小。8名患者被诊断为发作性睡病，其中1名患者参加了在线人格测试，18名患者接受了在线人格测试d睡眠呼吸暂停的诊断，其中10名患者参加了在线测试。在那些被诊断为睡眠呼吸暂停的患者中，没有一名患者的测试结果显示出攻击性特征，尽管在这10名患者中，有一名患者的在线测试结果不明确，而办公室评估是非攻击性人格。因为所有研究患者都表现出由于没有攻击性特征，因此不需要卡方检验将研究组与在线测试中50%的具有攻击性特征结果的整个人群进行比较。

这项与睡眠呼吸暂停或发作性睡病无关的初步研究结果在前一篇文章中有描述，但概括地说，有任何医学诊断的患者（1275名患者中有688名）和有任何精神诊断的患者（1275名患者中有275名）在个性测试上与其他人有显著差异。之前已经公布了详细信息，详细说明了各组之间的一些差异，并探讨了可能的遗传相关因素作为这些差异的原因。

本论文探讨了上述试点研究中的一部分患者（清醒障碍患者）得分差异的可能意义。

讨论和结论

睡眠障碍可能与多种疾病有关，如一般的猝死、婴儿猝死综合征、胎儿死亡、新生儿呼吸窘迫、汽车和其他交通相关事故、痴呆、阿尔茨海默病和生命结束过程等[33-84]。这些不同病理的中心共同点可能是儿茶酚胺和其他神经递质过程，如中脑蓝斑放射出的多巴胺和去甲肾上腺素活性的遗传控制比例，以及腹侧被盖区睡眠中心的过程[32,47]。提供多巴胺数量优势的多巴胺羟化酶等位基因为所有下游多巴胺优势提供燃料，这种情况产生更多的认知活动，而不是更多的肌肉骨骼活动。事实上，嗜睡作为一种极端现象出现在那些肌肉骨骼活动较少的个体身上，这与模型相符。多巴胺:去甲肾上腺素二分法的另一个例子是，注意力缺陷多动症诊断包括粗心大意，允许意外伤害和冲动的不当行为，在这种情况下，向去甲肾上腺素而不是多巴胺的转移可能发生在上游。所以在多巴胺:去甲肾上腺素比率的两个极端的病理都存在尽管更多的病理似乎与高多巴胺:去甲肾上腺素比率有关。进一步的例子可以注意到在成人，胎儿或儿童的突然死亡，高多巴胺平衡似乎起作用。以阿尔茨海默氏症、其他痴呆症和极端老年人的生命终结事件为例，去甲肾上腺素的丧失似乎是克服清醒状态的睡眠的核心，最终导致呼吸停止和生命终结。

就像人们对疾病的遗传原因越来越了解一样，人格遗传学也越来越清楚。它们可能是相关的[66,77]。

我们的研究没有探讨患者的遗传多态性与人格和疾病的相关性，而是研究了人格作为遗传多态性的代理。由于50%的人格是遗传的，这个方法有一定的有效性，尽管有一些限制，无论是共享的和非共享的环境相关的人格。除了这个限制之外，性格的基因研究缺乏一致性，因为许多研究都无法在后续研究中复制。类似地，许多关于疾病遗传原因的研究发现，遗传和环境原因交织在一起，似乎与性格原因中先天和后天因素的比例差不多。所以有一些强大的限制在这种努力,这个试点研究计划和实施,取得了预期的结果在疾病和个性联系和关系,与许多具体的主题,例如,一个关注本文的睡眠呼吸暂停和嗜睡症。

一个有指导意义的假设似乎是，睡眠中心的神经元受到多巴胺系统基因的影响，高多巴胺活动促进睡眠，高去甲肾上腺素活动促进清醒。在人格遗传学方面，多巴胺含量高似乎能促进非攻击性，而去甲肾上腺素活性高似乎能促进攻击性。这个方案似乎在中枢神经系统和自主神经系统交感神经系统的原则似乎更活跃在战斗或逃跑积极行动,而副交感神经系统似乎更活跃在休息胃肠功能等功能。

由于中枢神经系统和外周神经系统控制着所有的生理机能，与睡眠障碍相关的障碍还包括精神分裂症和自闭症。多巴胺已被发现在精神分裂症和自闭症的病理生理学中起核心作用，多巴胺:去甲肾上腺素回路，特别是蓝斑，是多巴胺羟化酶的主要作用位点，决定多巴胺:去甲肾上腺素比率的酶被认为是中枢[33]。多巴胺-羟化酶基因(DBH)与其他基因如ABO血型(ABO)、ABO血型母胎不相容等存在连锁关系，已发现与精神分裂症患者海马体积降低有关[33,34]。精神分裂症已经通过基本的生理变异被注意到与广泛的健康问题相关，从心血管和肾脏疾病开始，包括代谢问题，如骨质疏松[55]。荷兰的一项研究发现，在双相情感障碍、精神分裂症或分裂情感障碍患者中，维生素D缺乏的发生率是前者的4.7倍。骨质疏松症可能与维生素D基因有关，因为它与中脑多巴胺:去甲肾上腺素比率有强烈的相互作用。因此，骨质疏松症与精神分裂症和其他精神疾病有关[44-45,56-60,64,74,75]。同样，自闭症也被发现与骨质疏松症有关[62-64]。骨质疏松症的环境原因还不能解释这一点，这一发现适用于所有被研究的种族和性别。因此，这些不同疾病之间的联系，如骨质疏松症和精神分裂症，在逻辑上有一个主要的遗传共性，而不是环境或社会经济差异。

这些关联被认为是进化概念的一种表现，它证明了权衡的概念[61]，也就是说，由于一些权衡优势，由于疾病共同的生物化学和事实上的大脑化学，成群发生的疾病在遗传上继续发生。因此，大脑中枢的脑容量在进化过程中变得更大，允许更多的神经传递，伴随一些病理化学物质产生附带的损伤。相对快速地获得更大的新皮层从逻辑上讲是有缺陷的，因为没有更大的新皮层，祖先有机体已经存活了数代，而从统计学上讲，突变对有机体是有害的，因此会有一个不好的结果。在大的新皮层和伴随的神经传递增加的情况下，损害包括睡眠呼吸暂停、嗜睡症、骨质疏松症，以及推定的影响深远的疾病，如精神分裂症、自闭症、阿尔茨海默病、胎儿和婴儿的突然死亡、突然死亡和各种异常。

多巴胺羟化酶的等位基因产生高多巴胺:去甲肾上腺素比率不是祖先的等位基因，似乎在人类人口中占优势。因此，既然任何进化事件都必须用能够生存下来的后代产生后代的变化来解释，那么高多巴胺:去甲肾上腺素的比例导致个体看起来有更多的疾病，这可能证明了健康有其缺点或必须面对的权衡。与多巴胺相关的下游基因似乎进行了微调，使高多巴胺神经传递的好处得以保留，同时风险得以改善。其中一个例子就是代谢酶COMT，它似乎正在显示一个进化路径，其中较低的代谢产物不是祖先状态，而是人类种群中的进化赢家。此外，多态多巴胺受体活性较低，弥补了D2型受体激活对腺苷酸环化酶的严重抑制。因此，理解一种神经递质的作用充满了上下游相互制衡的复杂性。产生存活的后代似乎总是进化的目标，即使是来自遗传背景的非常高的疾病负担，允许存活的后代即使在高疾病负担下也可以存活。这可能是中脑多巴胺:去甲肾上腺素比率高的情况。

存活下来的后代可能寿命较短，但生殖是主要特征。精神分裂症和孤独症等疾病会缩短寿命并减少后代。为什么精神分裂症会继续存在？为什么孤独症事实上在上升？答案似乎是在权衡中，这些疾病是由大脑的大新皮质硬连接起来的在早期人类中被选中。存在着一系列环境挑战。人类的生命短暂而残酷，一个更大的新皮质，具有更高的多巴胺：去甲肾上腺素比率，用于记忆和环境分析，存活了下来。

胎儿疾病有其最早胚胎事件发生。它是建立病理的这个时间是精确定位大脑化学物质和解剖胚胎的原因，中脑和延髓自主神经系统的具体根源。神经管的形成是在胚胎学第一可辨别事件，因此，所有体上形成随后的事件的发生。因此，下游的现象反映了早期胚胎的事件。

不明原因的婴儿猝死综合症以及胎儿死亡被认为是由中枢神经系统中脑故障[49,50,52]造成的。通过高多巴胺中枢性睡眠中心：去甲肾上腺素比所连接孕晚期胎儿死亡与婴儿猝死综合症[50,84]。一个最好的遗传原因是低活性的多巴胺β-羟化酶（DBH），因为它的代码，其确定比[48,53]的酶。而由于与ABO血型基因[83]胸径连锁不平衡的，相关性被发现，但只是前面提到的疾病如精神分裂症，孤独症和骨质疏松症也与ABO和婴儿猝死和胎儿死亡[34-36,38-40,42-44]以及与ABO基因和胎儿畸形如先天性心脏疾病[35,36]和脊柱裂[38]以及唇裂和腭裂[42-44]。ABO基因也与骨质疏松[38-40]相关联。大多数研究都趋于向发现非-O ABO血型更可能当产妇ABO O的参与受到影响，这涉及到更高的抗体形成ABOØ产妇VS ABO非-O的胎儿。而与多巴胺优势的胎儿有更多的抑制效果，因为它们在样受体的D2更多的多巴胺神经传递。这可以在所有的胎儿阶段介绍更病理学缺乏神经弹性eventuating，肯定支持流产和胎儿畸形以及更多的精神分裂症和自闭症存活的胎儿。

因为人格特质测试在基因上与大脑因素相关，它可以被用作对行为和更广泛的医学因素的临床研究[33-83]。

我们发现，睡眠呼吸暂停和嗜睡症的睡眠障碍与人格中缺乏攻击性有关，这与用于探索睡眠和清醒复杂功能的理论框架是一致的。

8例诊断为嗜睡症的患者中只有1例进行了在线测试，18例诊断为睡眠呼吸暂停的患者中只有10例进行了在线测试，研究非常有限。同时，人格攻击特质测试也被否定。不同的研究者对攻击特质的定义有不同的方式，并将其分为状态攻击、反应攻击等子类。在一些研究中，它与冲动、多动和其他许多特征等概念有关。我们研究中使用的NPA系统旨在引出基于传统交感神经系统和行为理论的战斗或逃跑特征。

本研究是一项试验性研究产生的假设，而这些假设将需要大量的进一步研究得出任何结论可以等议题达成之前。这项试验研究的分析结果表明人格患者的诊断与那些既没有医疗诊断和精神病诊断[80]诊断显著差异。我们的研究表明对低侵略趋势特质与科研支持多种诊断的相互关联，并与骨质疏松症的致病儿茶酚胺活动，在孕晚期胎儿死亡，胎儿和新生儿疾病/异常[35-37,41-43,49一致，52,56]，精神分裂症[34,35,46-48,51，54-61,79]和孤独症[33,51,62,63]以及维生素d缺乏与ABO基因[45,46,77], Alzheimer’s [76] bone fracture [62], and autoimmune diseases [61].

精神分裂症的研究是广泛的给出深刻的发病率是个人，家庭和社会的收入累积与这些个人。一些权威人士以为自闭症是精神分裂症的童年形式的，只是要突出注意的深刻的干扰。但精神分裂症通常具有起病于青春期后期。医学的进步是在能力控制症状显著是他们负（动力不足）或正（现实扭曲），并通过抗组胺制剂所提供的一些症状控制的发现预示了。这导致了多巴胺阻断药物的发展。在封锁缺乏特异性使这些治疗方法有问题。因此，精神分裂症和自闭症的明确中央原因是最被追捧。始于机体的开始，在胚胎似乎是合乎逻辑的。发育，产前，病毒或其他原因可被放置在它们的正确的角度。

而在较高攻击特质的情况下，这种与多巴胺:去甲肾上腺素比值相关的基因集包括ADD或ADHD[65]、帕金森病[46]以及某些自身免疫性疾病[61]，以及警惕性缺陷导致的意外伤害[62]。

这组诊断可能与多向性的几个遗传原因相同，因此将这些问题作为一种遗传来源进行研究是非常有价值的[61]。

参考文献

1. Cloninger CR，Svrakic DM，Przybeck TR（1993）气质和性格的psychobiological模型。拱根精神病学50：975- 990Ref。]
2. Keller MC, Coventry WL, Heath AC, Martin NG(2005)使用双胞胎加兄弟姐妹设计，在Cloninger和艾森克人格维度中发现非加性遗传变异的广泛证据。行为35:707-721。［Ref。]
3. Gerra G, Zaimovic A, Timpano M, Zambelli U, Delsignore R, et al.(2000)人类喜怒无常特征的神经内分泌相关因素。心理神经内分泌学25日:479 - 496。［Ref。]
4. Tochigi M, Otowa T, Hibino H, Kato C, Otani T, et al.(2006)结合分析了性格特征与酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶A和儿茶酚- o -甲基转移酶基因的三个功能多态性之间的关联。神经科学文献54:180-185。［Ref。]
5. McDermott R, Tingley D, Cowden J, Frazzetto G, Johnson DDP(2009)单胺氧化酶A基因(MAOA)预测挑衅后的行为攻击。中国科学院院刊(PNAS) 106: 2118-2123。［Ref。]
6. Gabbert TG（2009）自恋的刑事诉讼理论的应用（自恋的法医学理论）。拱Kriminol 224：116-126。
7. Filipenko ML，Beilina AG，Alekseyenko OV，多尔戈夫VV，库德亚特塞娃NN（2002）的社会负增加雄性小鼠中缝核羟色胺转运和单胺氧化酶A mRNA水平重复的经验。神经科学快报321：25-28。［Ref。]
8. (1989)病态赌徒的外向性。与去甲肾上腺素能指标相关。首席精神病学46:679-681。［Ref。]
9. 卡普兰JR，Manuck SB，Fontenot MB，曼JJ（2002）在食蟹猴的社会优势地位的中枢神经系统中单胺有关（束状猕猴）.神经精神药理学26：431- 443。Ref。]
10. (2014)家猪对二元相遇的竞争行为、血浆应激激素和代谢物:优势地位的相互关系和影响。生理行为56:841-847。［Ref。]
11. Fano的E，桑切斯 - 马丁JR，Arregi A，Castro的B，阿隆索A，等人。在雄性小鼠（2001）社会应激范例：在行为，应激和免疫学变化。生理学Behav 73：165-173。［Ref。]
12. Singh J, Chowdhury S, Maiti BR(1982)大鼠雄性间攻击后肾上腺髓质激素刺激和高血糖。Endokrinologie 3: 347 - 349。［Ref。]
13. Summers CH, Greenberg N(1995)在雄性蜥蜴的攻击性相互作用后中枢生物胺的激活，Anolis carolinensis。大脑行为进化45:339-349。［Ref。]
14. Cacho R, Fano E, Areso P, Garmendia L, Vegas O, et al.(2003)社会应激对小鼠内分泌和淋巴增生反应的影响。生理行为78:505-512。［Ref。]
15. Newton TL, Bane CM, Flores A, Greenfield J(1999)社会交往中的优势、性别与心血管反应。心理生理学36:245 - 252。［Ref。]
16. Newton TL, Watters CA, Philhower CL, Weigel RA(2005)二元社会互动中的心血管反应:性别和支配地位的作用。Int J心理生理学57:219-228。［Ref。]
17. Gramer M, Berner M(2005)特质主导对社会影响尝试的心理和心血管反应的影响:性别和伴侣主导的作用。Int J Psychophysiol 55: 279-289。［Ref。]
18. 牛顿TL(2009)心血管功能、人格和社会世界:等级权力的领域。神经科学生物行为33 Rev: 145-159。［Ref。]
19. BjörkqvistK（2001）在社交失败在人类应激。生理学Behav 73：435-442。［Ref。]
20. Buckholtz JW, Callicott JH, Kolachana B, Hariri AR, Goldberg TE, et al. (2008) MAOA基因变异调节腹内侧前额叶回路调节人类个性的个体差异。Mol Psychiatry 13: 313-324。［Ref。]
21. Beas-AM（1985）走向自我与心智：关于人类性格的遗传起源。心理维度，加利福尼亚大学，美国19。Ref。]
22. Benis AM, Hobgood DK(2011)多巴胺受体DRD3编码孟德尔隐性特质攻击。医学假设77:1108- 1110。［Ref。]
23. Benis A(1990)人格特征理论导致了边缘类型和精神分裂症的遗传模型。Specul科学技术13:167- 175。［Ref。]
24. Pagano的G，Molloy的S，贝恩PG，Rabiner EA，乔赫里KR，等人。（2016）睡眠问题和帕金森病丘脑多巴胺D3受体的可用性。神经内科87：2451年至2456年。［Ref。]
25. Oishi Y, Suzuki Y, Takahashi K, Yonezawa T, Kanda T, et al.(2017)小鼠腹侧被盖区多巴胺神经元的激活通过多巴胺d2样受体产生觉醒。脑结构功能222:2907-2915。［Ref。]
26. Oporto GH, Bornhardt T, Iturriaga V, Salazar LA(2018)多巴胺能通路基因的单核苷酸多态性与磨牙症相关。临床口腔调查22:331-337。［Ref。]
27. Barik S, de Beaurepaire R(2005)多巴胺D3调节大鼠伏隔核和小脑9、10小叶的运动活动和睡眠。神经精神药理学生物精神病学29:718-726。［Ref。]
28. Clemens S, Sawchuk MA, Hochman S(2005)逆转了多巴胺D3受体敲除小鼠脊髓中酪氨酸羟化酶的昼夜表达，而不是一氧化氮合酶的水平。神经科学133:353 - 357。［Ref。]
29. Clemens S, Hochman S (2004) D3受体敲除小鼠脊髓反射从抑郁到易化多巴胺的调节作用的转换。神经科学24:11337-11345。［Ref。]
30. Rissling I, Geller F, Bandmann O, Stiasny-Kolster K, Körner Y，等(2004)帕金森病患者报告“睡眠发作”的多巴胺受体基因多态性。Mov不和谐19:1279- 1284。［Ref。]
31. (1998) D3偏爱多巴胺激动剂普拉克索对大鼠睡眠和清醒、运动活动和纹状体多巴胺释放的影响。欧洲神经精神药物8:113-120。［Ref。]
32. 自闭谱系障碍的神经调节与重新概念化:以蓝斑基因功能为例。前神经9:1120。［Ref。]
33. Freedman D, Deicken R, Kegeles LS, Vinogradov S, Bao Y, etal .(2011)母胎血液不相容和神经形态学异常的初步发现。神经精神药物生物精神病学35:1525-1529。［Ref。]
34. 欧文DG，宫下H（1965）在关系到洼地，精神分裂症血型。灿医学协会杂志Ĵ92：551-554。［Ref。]
35. 祖B，你G，傅Q，王建（2017年），ABO血型和先天性心脏疾病的风险之间的关联：一个6岁大的队列研究。科学报告7：42804. [Ref。]
36. 范英德，范英德，王志强(1980)脊柱裂与无脑畸形。与HLA系统的地理相关性。组织抗原15:318-324。［Ref。]
37. Kaur M(2014)印度北部绝经后妇女ABO血型与骨质疏松的关系。人类65:516 - 521。［Ref。]
38. 鲁BB，李KH（2011）ABO血型和骨质疏松症的严重程度在中国成年人年龄在50岁及以上的关联。Ĵ诠释医学RES 39：929-933。［Ref。]
39. 财JW，排SH（2004年），ABO血型和骨质疏松症的绝经后妇女之间的关联。安临床实验室科学34：150- 153Ref。]
40. Cerny的男，FARA男，HrivnákováĴ（1991）病原学，修改和在唇腭裂致命因素。ACTA奇尔普拉斯特33：72-86。［Ref。]
41. Chzhan SSh, Khén DF(1990)中华人民共和国各省居民先天性上唇颚裂发育与血型的关系。口腔科(穆斯林)69:71-72。［Ref。]
42. 先天性唇腭裂畸形的血清学和生化遗传标记。国际医学杂志22:572- 575。［Ref。]
43. el-Kholy MS, Abdel Mageed FY, Farid FA(1992)维生素D缺乏性佝偻病的遗传学研究:两性差异和ABO分型。J埃及公共卫生协会67:213-222。［Ref。]
44. Spitsyn VA, Okuneva EG, Novikov PV, Tashpulatov Rlu, Guseva EV(1991)维生素d缺乏佝偻病的遗传方面:血液遗传标记。Genetika 27日:2002 - 2012。［Ref。]
45. 汤S，姚B，李宁，林S，黄Z（2018）多巴胺β羟化酶多态性与阿尔茨海默病、帕金森病和精神分裂症的关联：基于当前可用位点的证据。细胞生理生化51:411-428[Ref。]
46. 关键词:精神分裂症，DBH基因，多巴胺β-羟化酶，认知功能，认知功能精神分裂症193:58-63。［Ref。]
47. \文纳A，托德WD，FraigneĴ，包厘H，埃班-柴尔德A，等人。（2019）新确定的睡眠 - 觉醒和昼夜电路作为潜在的治疗靶标。睡眠5Ref。]
48. 惠玲，韩敏，尹国珍，张颖，黄晓芳，等。(2017)迟发性运动障碍与精神分裂症患者DBH 19bp插入/缺失多态性与认知功能的关系。精神分裂症研究182:104-109。［Ref。]
49. Insm1 (IA1)是控制交感神经-肾上腺谱系分化的转录网络的重要组成部分。开发135:473 - 481。［Ref。]
50. Lim KC, Lakshmanan G, Crawford SE, Gu Y, Grosveld F, et al.(2000)交感神经系统去甲肾上腺素缺乏导致Gata3丢失导致胚胎死亡。Nat Genet 25: 209- 212。［Ref。]
51. Naviaux RK, Zolkipli Z, Wang L, Nakayama T, Naviaux JC, et al.(2013)抗嘌呤能疗法纠正Poly(IC)小鼠模型中的自闭症样特征。PLoS One 8: e57380。［Ref。]
52. 贝克CN，Gidus SA，价格GF，人民JN，艾伯特SN（2015年）受损心脏能量代谢的胚胎缺乏肾上腺素能药物。上午生理学杂志内分泌代谢308：E402-E413。［Ref。]
53. Bolstad G，海勒KB，Serck-汉森G（1980）异质儿茶酚胺，ATP，钙的肾上腺髓质储存和释放的多巴胺β-羟化酶活性。Ĵ王文浩NERV SYST 2：337-354。［Ref。]
54. 陈玉华，李慧琴，林慧琴(2009)精神分裂症患者特应性障碍的患病率和风险:一项基于全国人群的研究。精神分裂症研究108:191-196。［Ref。]
55. Orellana G, Rodríguez M, González N, Durán E(2017)精神分裂症与慢性非传染性疾病的关系。Rev Med child 145: 1047-1053。［Ref。]
56. 崔娟，刘辉，邵娟，徐冬梅，王颖，等。(2018)中国精神分裂症患者骨质疏松患病率、危险因素及临床特征。精神分裂症研究195:488-494。［Ref。]
57. Boerman R，科恩d，舒尔特PF，Nugter A（2016）在成人门诊躁郁症或精神分裂症维生素d缺乏症的流行率。Ĵ临床精神药理学36：588-592。［Ref。]
58. Gomez L, Stubbs B, Shirazi A, Vancampfort D, Gaughran F，等(2016)精神病患者髋骨和腰椎骨密度降低与对照:全面回顾和骨骼位点特异性meta分析。Curr骨质疏松报告14:249-259。［Ref。]
59. 冈萨雷斯-Blanco的L，格林哈尔希AMD，加西亚 - RIZO C，费尔南德斯-EGEA E，米勒BJ，等人。（2016）催乳素浓度在AntipsychoticNaïve精神分裂症患者及相关疾病：一个荟萃分析。Schizophr RES 174：156-160。［Ref。]
60. 曾涛，陈永文，叶玉英，杜桂英，程玉英，等。(2015)精神分裂症骨密度:PRISMA指南下的meta分析和文献综述更新。医学(巴尔的摩)94:1967年。［Ref。]
61. Crespi BJ, Go MC(2015)径级疾病反映进化遗传权衡:来自精神病学，神经病学，风湿病学，肿瘤学和免疫学的证据。进化医学公共卫生2015年:216-253。［Ref。]
62. Neumeyer AM，O'Rourke JA，Massa A，Lee H，Lawson EA等。（2015）简要报告：患有自闭症谱系障碍的儿童和成人的骨折。自闭症发展杂志45:881-887[Ref。]
63. Croen LA，Zerbo O，钱Y，Massolo ML，富S等人。（2015年）对自闭症成人的健康状况。自闭症19：814- 823Ref。]
64. Zylstra RG, Porter LL, Shapiro JL, Prater CD(2008)社区居住的智力和/或发育障碍个体的骨质疏松患病率。J Am Med Dir Assoc 9:09 -113。［Ref。]
65. Miano S, Amato N, Foderaro G, Pezzoli V, Ramelli GP, et al.(2018)注意缺陷多动障碍的睡眠表型。睡眠医学。Ref。]
66. 芬克，布罗纳斯，Calik MW(2018)睡眠和觉醒过程中的自主调节:一项对界定神经系统疾病病理生理学意义的综述。克林顿Auton Res 28: 509- 518。［Ref。]
67. Hombali A，萧为例E，袁强，张SHS，Satghare P，等人。（2018）流行和精神疾病的睡眠障碍症状的相关因素。精神病学res。［Ref。]
68. [李艳，王伟，林鹏，卢辉，张艳，等。(2015)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心理状态及人格特征研究。心理健康与心理健康杂志，26 (3):457 - 462 .]中华二笔砚后头经外杂志50:587-593。［Ref。]
69. Sforza E，de Saint Hilaire Z，Pelissolo A，Rochat T，Ibanez V（2002）睡眠相关呼吸障碍患者的个性、焦虑和情绪特征：白天警觉性降低的影响。睡眠医学3:139-145[Ref。]
70. 刘志刚，刘志刚，刘志刚，等。(2011)睡眠误解与慢性失眠症的关系:客观睡眠时间和心理特征的作用。心理医生73:88-97。［Ref。]
71. (1989)睡眠相关呼吸控制障碍的心理因素。Pneumologie 43: 625 - 629。［Ref。]
72. Koffel E，沃森d（2009）不寻常的睡眠经验，解离和Schizotypy：证据公共域。临床心理学启29：548-559。［Ref。]
73. Nevsímalová S, Sonka K, Spacková N, Pretl M, Hofmannová R(2002)白天过度嗜睡及其社会心理后遗症。Sb Lek 103: 51-57。［Ref。]
74. BobićJ、CvijetićS、BarićIC、SatalićZ（2012）素食者的人格特征、动机和骨骼健康。Coll Antropol 36:795-800。[Ref。]
75. (2018)基于蛋白质组学和系统生物学的特发性REM睡眠行为障碍生物标志物研究。神经病学91:e1710-e1715。［Ref。]
76. 莱曼DJ，雷弗素姆H，看守DR，梅德韦C，威尔科克GK。，等人。（2011）所述的维生素d受体基因与阿尔茨海默氏病相关联。神经科学快报504：79-82。［Ref。]
77. 马德里- valero JJ, Ordoñana JR, Klump KL, Burt SA(2018)儿童睡眠和反社会行为:睡眠与攻击性和打破规则的差异关联。J异常儿童心理47:791-799。［Ref。]
78. Duffy KB, Ray B, Lahiri DK, Tilmont EM, Tinkler GP，等(2019)降低去甲肾上腺素水平的影响通过DSP4治疗雌性恒河猴β淀粉样蛋白病变(解剖）.老年痴呆症杂志68:115-126。［Ref。]
79. Belbin O, Morgan K, Medway C, Warden D, Cortina-Borja M, et al. (2019) BDNF、DBH和SORT1互作对阿尔茨海默病风险影响的多队列研究。阿尔茨海默病杂志68:1535-1547。［Ref。]
80. Hobgood DK(2011)人格与疾病:遗传联系?医学假设76:89-93。［Ref。]
81. 完美主义和五因素人格特质对老年人死亡率的预测。J健康心理杂志14:513-524。［Ref。]
82. Tentolouris N，Liatis S，Katsilambros N（2006）肥胖和代谢综合征中的交感神经系统活动。Ann N Y Acad Sci 1083:129-152。[Ref。]
83. 一种调节多巴胺- β -羟化酶活性的基因与ABO血型位点的连接。Am J Hum Genet 42: 160-166。［Ref。]
84. Denoroy L, Gay N, Gilly R, Taylt J, Pasquier B, et al.(1987)婴儿猝死综合征患者脑干区儿茶酚胺合成酶活性。Neuropediatris 18: 187 - 190。［Ref。]

在此下载临时PDF

条信息

Aritcle类型:研究文章

引用：Hobgood DK（2019）在女性相关的睡眠和侵略特质的疾病：什么Underlies住宿“醒”？Gynecol女性健康RES 1（1）：dx.doi.org/10.16966/2689-3096.112

版权:©2019霍布古德丹麦。这是一篇根据知识共享署名许可证条款发布的开放获取文章，该许可证允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是原始作者和来源都是可信的。

出版物历史：

收到日期:09年4月,2019

接受日期：2019年5月06

发表日期:2019年5月13日