摘要

越来越多的证据表明，银屑病(慢性炎症性皮肤病)与肥胖、代谢综合征和相关的合并症有关，包括胰岛素抵抗/ 2型糖尿病、血脂异常、高血压和心血管疾病。这种关联——尤其是胰岛素抵抗——被认为部分是因为脂肪组织介导的全身促炎状态。这种参与引起了人们对银屑病治疗的长期健康影响的担忧，并提示在这一人群中加强对肥胖患者和相关代谢性疾病的警惕性和评估是必要的。

关键字

牛皮癣、胰岛素抵抗

介绍

皮肤的变化可能是一个更严重的健康问题的信号，经常作为潜在的内部疾病的标志。胰岛素在代谢系统中是一个中心角色，在皮肤的稳态和生理中具有重要的作用。在健康条件下，胰岛素调节角质形成细胞分化和增殖的平衡，这是形成表皮结构[1]的先决条件。胰岛素抵抗(IR)在临床上的定义是:在个体中，已知数量的外源性或内源性胰岛素不能像在正常人群中那样增加葡萄糖的摄取和利用。在慢性炎症(如银屑病)的情况下，高水平的促炎细胞因子诱导IR，导致基底角质形成细胞增殖增加，同时阻断分化途径[2]。

皮肤疾病和代谢改变之间的联系有利有弊。银屑病和IR之间有关系吗?可信的答案仍然很少。然而，一些研究表明，牛皮癣患者患心血管疾病和糖尿病的风险很高。众所周知，肥胖是牛皮癣本身的风险和恶化因素。积累的文献表明，银屑病患者普遍存在血脂异常、糖尿病、IR[3]等肥胖相关并发症。

Pereira等人，[4]，证明了IR和牛皮癣之间的显著关联。他们建议，除了药物治疗，银屑病的治疗还必须旨在鼓励生活方式的改变，如锻炼和饮食的改变。据Sale和Torres[5]报道，与对照组相比，银屑病患者的胰岛素敏感性指数显著降低。此外，Rajappa等人[6]研究表明，血清胰岛素水平和IR指数与银屑病的严重程度呈正相关，并在全身治疗后有所下降。这些发现也被Gyldenløve等人[7]证实，中度至重度银屑病的正常糖耐量患者与健康对照组相比胰岛素敏感性显著降低。

此外，根据Moro等人[8]的研究，IR与银屑病之间的关联得到了加强。他们强调，患有银屑病和多囊卵巢综合征的女性比单独患有银屑病的女性更有可能出现严重的皮肤病、高胰岛素血症、IR和血脂异常。

Dahra等人的[9]研究旨在评估银屑病患者的IR和体脂沉积模式。在他们的研究中，银屑病患者表明，虽然他们的空腹血糖正常，但血清胰岛素水平随着IR的升高而显著升高。此外，这些异常明显依赖于外周和中枢脂肪沉积。他们建议，银屑病患者需要评估代谢综合征和相应的管理。相反，最近的一项研究显示，30至49岁银屑病患者中IR的患病率与波兰一般人群[10]相似。顺便说一下，沙特阿拉伯卡西姆大学医学院皮肤学系的一项痤疮研究初步收集的未发表数据与这些事实一致。最终结果将在稍后公布。

另一方面，许多流行病学和临床研究表明，与其他皮肤疾病相比，牛皮癣患者的代谢综合征高度普及。牛皮癣的全身炎症会导致IR和心血管疾病[11]。adipokines是涉及代谢过程的脂肪组织的因素。最近，Coban等人。[12]认为，这些adipokines与牛皮癣的发展有关。他们得出结论，血浆脂肪因子水平可用于评估牛皮癣及其合并症的疾病活性。OWCZARCZYK-SACZONEK和NOWICKI RJ [10]显示，严重的牛皮癣与心血管疾病和腹部肥胖的危险因素的患病率显着更高。由于内皮细胞在牛皮癣中发挥着重要作用，以及心血管血管组合的发展，Schlüter等人。[13]研究了是否是一种共同的机制，即细胞因子诱导的IR，下潜两种病理学。他们承认，促炎细胞因子诱导内皮细胞中的IR，这可能有助于牛皮癣炎症浸润的发展。 Several recent observational studies propose children and adolescents with psoriasis may be at increased risk of being overweight and obese as well as having an increased risk for features of the metabolic syndrome. Subsequently, Gutmark and Shah [14] suggested: such an association raises the requirements of the longterm health implications for children and adolescents with psoriasis.

讨论

根据上述研究，可以清楚地看到，IR也被认为是牛皮癣自身发展的重要促进机制，不仅驱动心血管共病，还驱动其皮肤表型。特别是，Buerger等人[2]报道，IR直接促进银屑病表皮表型(角质形成细胞增殖和分化改变)。然而，牛皮癣和代谢性疾病之间的严格临床联系也通过其发病机制(慢性炎症)的类比得到了强调，它们将脂肪组织分泌的活性因子(脂肪细胞因子)和IR作为驱动连接点[11]。例如，能够调节胰岛素敏感性的脂肪细胞因子，如瘦素和脂联素，在牛皮癣和肥胖中以非常相似的方式被解除控制。除了瘦素，其他脂肪细胞因子也可能参与了IR和牛皮癣之间的联系。Omentin是一种由内脏脂肪产生的蛋白质，在增加胰岛素敏感性方面起着重要作用。根据Ismail[16]，银屑病患者血清中omentin水平降低，且与BMI和腰围呈负相关。此外，银屑病患者体内脂肪素和抵抗素[17]等进一步的脂肪因子水平也发生了改变。TNF-α，一种影响胰岛素敏感性的抗炎分子，是银屑病发病的主要因素之一，抗TNF-α治疗银屑病[18]的疗效证明了这一点。

因此，在治疗银屑病患者时应考虑以下几点:1 .银屑病本身可能构成糖尿病前期。2-细胞因子和其他诱导IR的促炎分子可能是新型抗银屑病治疗的诱人靶点。在这一人群中，有必要提高对超重和相关代谢性疾病的认识、评估和管理。4 .银屑病和IR之间的联系为噻唑烷二酮类胰岛素敏感性药物打开了治疗银屑病的大门。

结论

银屑病似乎与IR密切相关，IR本身能够影响角质形成细胞的稳态和银屑病的发病机制。这种与脂肪组织的紧密联系有许多分子因素。脂肪因子在这两种情况下都起着关键作用。

参考

1. Rigopoulos D, Larios G, Katsambas A(2011)系统性疾病的皮肤症状。临床皮肤科29:531-540。［Ref。］
2. Buerger C, Richter B, Woth K, Salgo R, Malisiewicz B, et al. (2012) Interleukin-1Β通过诱导胰岛素抵抗干扰表皮稳态:银屑病发病机制的意义。J Invest Dermatol 132: 2206-2214。［Ref。］
3. Toussirot E, Aubin F, Dumoulin G(2014)有无关节炎及脂肪组织与银屑病的关系。Front Immunol 5: 368。［Ref。］
4. Pereira RR, Amladi ST, Varthakavi PK(2011)慢性斑块型银屑病患者糖尿病患病率、胰岛素抵抗、脂质异常和心血管危险因素的研究。印度皮肤病杂志56:520-526。［Ref。］
5. 银屑病与代谢综合征。皮肤venerol克罗地亚语22:169-174。［Ref。］
6. Rajappa M, Rathika S, Munisamy M, Chandrashekar L, Thappa DM(2015)甲氨蝶呤和煤焦油治疗对寻常型银屑病患者脂肪因子水平及胰岛素抵抗和敏感性指标的影响。J Eur academy Dermatol Venereol 29: 69-76。［Ref。］
7. GyldenløveM，Storgaard H，Holst Jj，Vilsbøllt，knop fk等。（2015）牛皮癣患者是胰岛素的抵抗力。J AM Acad Dermatol 72：599-605。［Ref。］
8. Moro F, De Simone C, Morciano A, Tropea A, Sagnella F，等(2013)银屑病患者患多囊卵巢综合征的风险增加:横断面分析结果。Fertil Steril 99: 936-942。［Ref。］
9. Dhara S, Dasgupta A, Rout JK, Banerjee U, Dasgupta S, et al.(2015)银屑病与IR的临床生化相关性。印度临床生物化学杂志30:99-103。［Ref。］
10. Owczarczyk-Saczonek AB, Nowicki RJ(2015) 30 - 49岁银屑病患者心血管疾病危险因素及代谢综合征及其组成因素的患病率。Postepy Dermatol Alergol 32: 290-295。［Ref。］
11. 胰岛素抵抗与皮肤疾病。科学世界杂志2015:1-11。［Ref。］
12. Coban M, Tasli L, Turgut S， Özkan S, Tunç Ata M, et al.(2016)寻常型银屑病患者中脂肪因子、胰岛素抵抗、高血压和血脂异常的关系。安·皮德尔28:74-79。［Ref。］
13. Schlüter K, Diehl S, Lang V, Kaufmann R, Boehncke WH, et al.(2015)胰岛素抵抗可能有助于银屑病斑块内皮细胞粘附分子的上调。皮肤性病学96:162-168。［Ref。］
14. Gutmark-Little I, Shah KN(2015)小儿银屑病中的肥胖与代谢综合征。临床皮肤科33:305-315。［Ref。］
15. Sliem HA, Alruthea MS, Ellethy AT, Alhazmi AA, Hamadan AH, et al.(2015)病态肥胖的体重减轻:医学和外科进展。Int J Endocr Metab Disord 1:5 -5。［Ref。］
16. Ismail SA, Mohamed SA(2012)银屑病患者血清内脂素和网膜素-1水平及其与疾病严重程度的关系。皮肤病杂志167:436-439。［Ref。］
17. Johnston A, Arnadottir S, Gudjonsson JE, Aphale A, Sigmarsdottir AA, et al.(2008)银屑病中的肥胖:瘦素和抵抗素作为皮肤炎症的介质。Br J Dermatol 159: 342-350。［Ref。］
18. Voiculescu VM, Lupu M, Papagheorghe L, Giurcaneanu C, Micu E(2014)银屑病和代谢综合征的科学证据和治疗意义。J Med Life 7: 468-471。［Ref。］

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文章信息

文章类型:编辑

引用:Sliem HA, Hassan GA, Al-Dhubaibi M, Ellethy AT(2016)银屑病和胰岛素抵抗:有关系吗?Int J Endocrinol Metab Disord 2: doi http://dx.doi.org/10.16966/2380- 548X.e104

版权：©2016 Sliem HA等。这是一篇开放获取的文章，在知识共享署名许可协议的条款下发布，该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。

出版的历史:

收到日期:2016年2月24日

接受日期:2016年2月26日

发布日期：2016年3月3日