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肥胖通过各种严重的心血管疾病增加发病率和死亡率。奥美汀是一种新发现的脂肪因子，选择性表达于内脏脂肪组织。临床和实验研究表明，奥美汀是心血管内环境稳定的关键介质。其降低胰岛素抵抗的能力其抗动脉粥样硬化和抗炎特性使其成为一个很有希望的治疗靶点。要了解大网膜素作为诊断和预后生物标志物的迷人生物学特性，还有很多工作要做，这可能有利于患有或不患有心脏病的肥胖个体。

关键字

肥胖；心血管疾病；大网膜素

目前，肥胖是降低预期寿命的最常见的国际公共问题之一。它通过各种严重心血管疾病增加发病率和死亡率。脂肪组织不仅是能量储存组织，而且通过释放大量生物活性介质（脂肪因子），是体内最大的活跃内分泌器官。脂肪因子的分泌模式反映了脂肪组织的功能，似乎对确定个体发生肥胖代谢和心血管共病的风险很重要。当脂肪组织发生炎症和功能障碍时，脂肪因子的分泌明显改变为糖尿病、促炎症和致动脉粥样硬化模式[1]。

Omentin是新近发现的一种脂肪因子，通过Omentin -1和Omentin -2两个基因在内脏脂肪组织中选择性表达。与其他类型的脂肪因子相比，在有肥胖并发症的患者中观察到低的网膜蛋白表达。网膜的发现在一些心血管研究中是令人兴奋的。在体内和体外进行的临床和实验研究表明，网膜是心血管稳态的关键介质。它参与了心脏肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化、血管扩张、血运重建和缺血性心脏病等几种主要心血管疾病的发病机制。它还能引起血管扩张，减弱c反应蛋白诱导的血管生成。更多的是什么?其降低胰岛素抵抗的能力与抗动脉粥样硬化和抗炎特性相结合，使其成为一个有希望的治疗靶点。近年来的研究对网膜的生物学特性和功能进行了评述，探讨了网膜对肥胖的有益作用及其负面影响。除了其诊断和预后价值外，它还可能作为肥胖相关心血管疾病的一种新的生物标志物。

Onur I等[3]评估血清网膜素-1水平是否与外周动脉疾病及其严重程度相关。他们得出结论，它在动脉粥样硬化中发挥作用，可能是外周动脉疾病的一种新的生物标志物。王小红等[4]研究老年冠心病心衰患者血浆omentin-1水平的变化。他们发现网膜素-1水平下降，而网膜素-1可能与疾病的发生和发展有关。Yildiz et al.[5]评估绝经后妇女血清网膜蛋白水平是否与冠状动脉疾病及其严重程度相关。他们的数据表明，在绝经后的妇女中，网膜蛋白水平的下降与疾病及其严重程度有关。Shibata等人的[6]发现，循环网膜蛋白水平与颈动脉内膜-中膜厚度独立且负相关。此外，Jialal等人[7]研究表明，网膜entin与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关，与葡萄糖、甘油三酯呈负相关。在Zhong等人的一项研究中，急性冠脉综合征或稳定型心绞痛患者的[8]Omentin水平低于对照组。与稳定型心绞痛患者相比，急性冠状动脉综合征患者的血清网膜蛋白浓度也较低。 They concluded that, serum omentin might be a potential biomarker to predict the development and progression of coronary diseases in obesity. Kataoka et al. [9] demonstrated omentin’s functions as an adipokine that ameliorates acute ischemic heart injury by suppressing myocyte apoptosis. Thus, omentin may represent a novel target molecule for the prevention of ischemic heart disease. Another studies demonstrated that omentin ameliorates arterial calcification suggesting that the lower omentin levels in obese (specially visceral obese) subjects contribute to the development of arterial calcification, and omentin may play a protective role against it [10,11]. Moreover, Narumi et al. [12] found that decreased serum omentin levels predicted cardiac events in patients with heart failure. They concluded that, serum omentin level appears to be a novel prognostic marker for the risk stratification of patients with heart failure. Matsuo et al. [13] demonstrated that omentin attenuates the pathological process of myocardial hypertrophy suggesting that omentin may represent a target molecule for the treatment of cardiac hypertrophy.

就上述大网膜素的心血管生物学而言，它可能对代谢综合征具有有益的作用，并可能被用作这方面的生物标记物和药理学介质。对这些概念的了解可能为未来降低心血管疾病风险提供新的策略e[14]。>

结论

大网膜素对肥胖心血管并发症的潜在诊断、预后和治疗作用以及大网膜素受体的识别将是未来具有挑战性的课题。因此，提高循环大网膜素水平的未来治疗方法可能有助于预防心血管疾病疾病，有必要进一步研究。解释奥美汀迷人的生物学特性还有很多工作要做，这可能会使患有或不患有心脏病的肥胖个体受益。

参考文献

1. 曹浩（2014）肥胖与代谢性疾病中的脂肪细胞因子。内分泌杂志220:47-59[Ref。］
2. Ellethy AT(2015)白色脂肪细胞生物标志物:肥胖分子和生化进展的更新。EJBPS 2: 889 - 907。［Ref。］
3. Onur I，Oz F，Yildiz S，Kuplay H，Yucel C等。（2014）血清网膜素-1水平降低可能是外周动脉疾病的独立危险因素。Int Angiol 33:455-460[Ref。］
4. [王小红，窦立芝，顾超，王新强(2014)老年冠心病心力衰竭患者大网膜素-1和内脏脂肪素水平的研究。]asia Pac J Trop Med 7:55 -62。［Ref。］
5. Onur I, Oz F, Yildiz S, Oflaz H, Sigirci S, et al.(2014)绝经后妇女血清omentin 1水平与冠状动脉疾病及其严重程度相关。血管学65:896 - 900。［Ref。］
6. Shibata R, Takahashi R, Kataoka Y, Ohashi K, Ikeda N, et al.(2011)明显健康男性颈动脉内膜-中膜厚度与脂肪源性血浆蛋白网膜间蛋白的关系。Hypertens Res 34: 1309-1312。［Ref。］
7. Jialal I, Devaraj S, Kaur H, Adams-Huet B, Bremer AA(2013)在新生代谢综合征的脂肪组织和血浆中chemin增加和omentin-1减少。临床内分泌代谢杂志98:E514-E517。［Ref。］
8. 钟旭，张海英，谭辉，周勇，刘福林，等(2011)血清网膜素-1水平与冠状动脉疾病的关系。药用植物学报32:873-878。［Ref。］
9. Kataoka Y, Shibata R, Ohashi K, Kambara T, Enomoto T, et al. (2014) Omentin通过amp激活蛋白激酶-和akt依赖机制预防心肌缺血损伤。J Am Coll Cardiol 63: 2722-2733。［Ref。］
10. 谢H，谢PL，吴XP，陈SM，周HD，等（2011）Omentin-1通过抑制RANKL表达减轻骨保护功能不全小鼠的动脉钙化和骨丢失。Cardiovasc Res 92:296-306。[Ref。］
11. 段晓燕，谢宝林，马玉玲，唐淑英(2011)网膜素通过PI3K/Akt通路抑制钙化血管平滑肌细胞成骨分化。氨基酸41:1223-1231。［Ref。］
12. Narumi T, Watanabe T, Kadowaki S, Kinoshita D，横山M，等(2014)血清omentin-1水平对心力衰竭患者心脏预后的影响。心血管糖尿病13:84。［Ref。］
13. Matsuo K, Shibata R, Ohashi K, Kambara T, Uemura Y，等。J Mol Cell Cardiol 79: 195-202。［Ref。］
14. Tan YL，Zheng XL，Tang CK（2015）。大网膜素在心血管疾病中的保护作用。临床杂志448:98-106[Ref。］

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引用:Sliem HA(2015)肥胖的心血管风险，还有什么?Omentin。Int J Endocrinol Metab Disord 1: http://dx.doi.org/10.16966/2380- 548X.e102

版权:©2015 Sliem HA。这是一篇根据知识共享署名许可证条款发行的openaccess文章，允许在任何媒体中不受限制地使用、发行和复制，前提是原始作者和来源均已获得授权。

出版的历史:

收到日期：2015年10月26日

接受日期:2015年10月26日

发表日期:2015年10月29日