抽象的

后发可逆性脑病综合征“PRES”是指在典型的急性神经系统症状患者中发生的可逆性皮质下血管源性脑水肿的临床放射学疾病。许多原因被确定，包括药物中毒。最近的出版物描述了大麻与缺血性和出血性脑血管疾病的相关性，但与PRES无关。

我们在此提出一个病例报告，一个13岁的男孩在我们的儿科ICU因潜在的大麻中毒引起的PRES。

介绍

后路可逆性脑病综合征(PRES)是一组临床和放射学表现，在过去十年中在儿科重症监护室[1]收治的儿童中得到越来越多的认识。

许多病因被确定，包括药物中毒。大麻中毒与中风和出血等急性脑血管事件有关;然而，PRES从未被报道为这种中毒的并发症。

我们报告一个13岁的男孩，入院在我们的儿科ICU昏迷和癫痫状态继发大麻中毒。

案例报告

13岁的男孩被录取了我们的儿科ICU用于状态癫痫症，导致昏迷和呼吸衰竭。初步检查表明，患有GCS 6/15的无意识患者;消音运动;没有瞳孔异常。重要常数监测显示每分钟112次拍摄的心跳，每分钟40个循环呼吸速率，脉冲血氧速率为89％，温度为39℃，血压为39℃，140 / 78mmHg。

他在粉碎诱导后通过丙糊精4mg / kg和罗孔酸0.8mg / kg插管。

使用咪达唑仑(100µg/Kg/小时)和芬太尼(2µg/Kg/小时)启动持续镇静。

他收到了

• 苯巴比妥:负荷剂量10mg/Kg，娱乐性剂量5mg/Kg/d。
• 扑热息痛15毫克/公斤/ 6小时。
• 经验抗疗法：头孢曲松（100mg / kg /天）和庆大霉素3mg / kg /天。

脑部CT扫描显示脑水肿。CSL研究正常。血培养阴性。胸部x线显示肺炎的放射学图像，气管支气管吸入物研究发现铜绿假单胞菌感染。将抗菌药物处方改为亚胺培南(20mg/Kg/8h)、阿米卡星15mg/Kg/d、万古霉素30mg/Kg/ d。毒理学筛查显示尿液样本中存在大麻。

病人3日发烧^{理查德·道金斯}抗生素的日子。镇静被中断了。患者没有显示神经恢复的迹象。执行另一个CT扫描显示没有异常。进行MRI鉴定后逆转脑病综合征“PRES”。

事实上，MRI显示典型的后可逆性脑病综合征的神经影像学表现，见图1-4。

图1:双侧小脑半球轴向T2高强度及液体衰减反转恢复区。

图2:具有过敏信号的病变，用于流体减毒的反转恢复MRI，位于双侧枕骨区的皮质片白色物质和皮质灰质物质中。

图3:所涉及的区域出现为T1和T2的区域延长，通常不受DWI限制，反映血管内水肿。

图4:轴位FLAIR像和DWI显示双侧血管源性水肿，累及顶叶、枕叶、脑干和小脑的皮层和皮层下白质。

在第10天，进行气管切开术。抽搐在苯巴比妥治疗下停止。

在第20天，呼吸弱成功。

第48天，患者无神经系统进展迹象。事实上，植物人状态持续了下来，去大脑运动似乎是与疼痛刺激同时发生的。随后行CT扫描。后者无明显异常。病人后来死于败血性休克。

我们得出结论，大麻中毒继发“不可逆的”PRES。

讨论

PRES是一种临床综合征，其急性神经功能发现，由于血脑屏障的破坏以及血管成像血管生成水肿的证据[1]。

儿童比成人更容易发生脑血管功能障碍，因为他们的脑血流量的自动调节范围较窄。PRES的MRI表现通常包括顶枕分布的T2和FLAIR高强度[3]。

受累区域表现为T1和T2延长区，通常在DWI上不受限制，反映血管源性水肿[4]。

虽然已知PRES是可逆的，但在越来越多的案件数据中的结果差。

例如，在这项回顾性研究中，在法国24个参与icu的PRES患者中，作者报告了16%的病死率和37%的显著功能损害[5]。作者确定了一个亚组为“重度PRES”，当后者与神经功能衰竭相关，需要重症监护管理进行监测或生命支持管理。这个亚组可能与较高的死亡率和较差的结果有关。

关于大麻中毒的影响，我们的文献综述显示，大麻急性地改变了整个和局部的脑血流，这可能是我们病例中血管源性水肿和PRES的原因。

进行了几项关于大鼠，小鼠，兔，猫和猪模型的研究，以检查大麻素对血液循环的影响以及反应性血管舒张或血管收缩，特别是聚焦在脑血管床上[6]。发现，在啮齿动物中施用大麻之后，已经观察到血管舒张和血管收缩型[7]。关于与大麻使用相关的急性神经血管事件的研究已经早于1964年（Mohan和Sood，1964）。

“促血管原性”理论是更传统的假设，其假设是严重的脑超灌症会损害脑血管障碍并引起脑血尿，因此PRES [8]。

其他理论也有类似的机制，内皮功能障碍导致低灌注和缺血[9]。脑血管收缩可能引发这种功能障碍。

此外，自1964年以来发表了许多与吸食大麻有关的缺血性中风病例。这些中风更常发生在椎基底动脉区域，提示后循环易感[10]。

另一方面，自1964年至2019年[7]，一项关于吸食大麻的有害脑血管和神经影响的综述报告了总共107例涉及大麻摄入和神经血管并发症的报告。PRES并没有被列为引证的并发症，因此我们的病例是第一个报道PRES继发于大麻中毒的病例。

结论

如今，大麻中毒与多种脑血管作用相关，包括缺血性卒中和出血。但是，从未报道过PAS。我们认为这是大麻次级的第一个案例。在PAS中大麻原因发生的病理生理学仍然不确定。

参考文献

1. Raj S, Overby P, Erdfarb A, Ushay HM(2013)后部可逆性脑病综合征:儿童重症监护人群的发病率和相关因素。儿科神经49:335-339。［Ref。］
2. Kwon S，Koo J，Lee S（2001）可逆后脑病综合征的临床谱。PediastReyol 24：361-364。［Ref。］
3. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS, et al.(2010)后部可逆性脑病综合征:相关的临床和放射学表现。梅奥临床杂志85期427-432。［Ref。］
4. FeSke SK（2011）后逆转脑病综合征：综述。Semin Neurol 31：202-215。［Ref。］
5. legiel S, schraaub O, Azoulay E, Hantson P, Magalhaes E, et al.(2012)严重后部可逆性脑病综合征康复的决定因素。PLoS One 7: e44534。［Ref。］
6. Richter JS, quardelle V, Rouyer O, Raul JS, Beaujeux R, et al.(2018)大麻素对动物模型大脑和外周循环复杂影响的系统综述。前物理9:622。［Ref。］
7. Archie SR, Cucullo L(2019)吸食大麻的有害影响:脑血管和神经病学的观点。Front Pharmacol 10: 1481。［Ref。］
8. Granata G, Greco A, Iannella G, Granata M, Manno A, et al.(2015)后发可逆性脑病综合征的发病机制、临床变异和治疗方法。Autoimmun Rev 14: 830-836。［Ref。］
9. Gao B, Lyu C, Lerner A, McKinney AM(2018)关于后发可逆性脑病综合征的争论:我们在过去20年里学到了什么?神经外科精神病学89:14-20。［Ref。］
10. BAL S，Khurana D，LAL V，PRABHAKAR S（2009）在大麻施用者中的后循环冲程。神经罗琳印度57：91-92。［Ref。］

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条信息

文章类型:案例报告

引用:Aissaoui O, Seddiki K, Mediouni K, Boujmai L, Mahdar I, et al.(2020)大麻中毒:后发可逆性脑病综合征怎么样?临床资料开放获取6(1):dx.doi.org/10.16966/2469-6714.155

版权:©2020 Aissaoui O，等。这是一篇开放获取的文章，在知识共享署名许可协议的条款下发布，该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。

出版的历史:

收到的日期：2019年9月03

接受日期:2月19日，2020年2月

发表日期:2020年2月25日