摘要

背景:牙周炎(PO)和结节性甲状腺炎(NT)与巨细胞病毒感染和代谢综合征有关，并增加息肉或结直肠癌的风险。

摘要目的:我们调查了口服巨细胞病毒复制是否在PO+NT和有癌症或超重病史的患者中更频繁。

方法:所有数据都是在小肠过度生长(SIBO)常规会诊期间收集的。常规行血清巨细胞病毒IgG、唾液巨细胞病毒DNA (qPCR)、血浆透明质酸(HA)剂量、经腹超声及甲状腺超声检查。

结果:纳入196例患者。NT 70例，PO 59例，NT+PO 32例。26例患者唾液中有CMV DNA(13.3%)。12例患者有癌症病史。

没有NT的患者(116例)和没有CMV复制的患者(110例)的癌症、回肠制动或血浆HA水平较低，分别为3%、22%和43±42µg/l。持续CMV复制的患者(16)癌症发生率增加(6%;P <0.01)、回肠制动(50%;p < 0.001)。

没有PO和没有CMV复制的患者(119例)癌症、回肠阻滞或血浆HA水平低:分别为3%、19%、41.5±40µg/l。持续CMV复制的患者(18)癌症发生率增加(11%;P <0.001)和回肠制动(39%;p < 0.001)。

NT+牙周炎并持续CMV感染的患者(6)比未持续CMV感染的患者(27)更容易发生癌症(50%)或回肠制动(80%):分别为11% (p<0.001)和37% (p<0.05)。qPCR+患者HA水平也较高(98±50 vs 56±40;p < 0.05)。

结论:口腔活动性巨细胞病毒感染似乎与严重的组织破坏、回肠制动/超重和癌症病史有关。

关键字

结节性甲状腺炎;牙周炎;巨细胞病毒;回肠制动;透明质酸

介绍

牙周炎(PO)涉及超过10%的人群[1]，并与代谢综合征(MS)[2-5]或与消化菌群接触的粘膜癌[6-10]相关。

由口腔或小型肠道失调引起的慢性黏膜炎症可导致有害的相互作用组[11]。

PO已被归因于特定类型的细菌，如核梭杆菌、放线菌聚集菌、牙龈卟啉单胞菌、中间普雷沃菌、连翘单宁菌、弯曲杆菌、节真杆菌、微胃链球菌或密螺旋体(12、13)。

有些癌症被认为是由梭菌属nucleatum(属于po相关病原体)，尤其是结肠癌[14]。

PO的严重程度也与包括巨细胞病毒在内的疱疹病毒的表达有关(甚至一些作者认为)[15-18]。巨细胞病毒与Aggregatibacter actinomycetemcomitans可以解释po[19]的严重进展。

在重度慢性PO患者中发现多种疱疹病毒感染。单纯疱疹病毒(HSV)-1(46.6%)是最常见的疱疹病毒，其次是HSV-2(34.6%)、eb病毒(30.6%)和巨细胞病毒(CMV)(19.3%)[20]。巨细胞病毒也与中枢性肥胖[21,22]、免疫衰老[23,24]、胃癌[25,26]和早期憩室炎[27,28]的发生有关。龈沟液中口腔巨细胞病毒的流行率因疾病严重程度不同而不同，范围在12 - 20%[29]之间。慢性PO患者龈下斑块中CMV的患病率达54.5%与27.5%的健康患者[30]。结直肠息肉患者甲状腺结节的患病率明显高于健康对照组[31,32]。

在初步研究中，我们报道了严重的PO与低分子重量-透明质酸(LMW-HA)水平的增加有关，并与腺癌[33-35]或甲状腺炎[36]的风险增加有关。

众所周知，低分子血凝素可以增加内皮细胞的通透性，刺激癌症干细胞受体，促进癌细胞转移[37-40]。

我们研究了巨细胞病毒的口腔复制是否与癌症、超重、甲状腺结节和血浆低分子量血尿酸水平升高有关。

材料和方法

所有数据收集于2018年4月16日至2019年4月15日期间小肠肠过度生长常规胃肠病学会诊的正常过程中。在数据收集前没有假设检验，在常规临床实践之外没有数据收集，在工作已经完成之前没有计划的数据分析。因此，该病例系列的回顾性分析不能被称为“研究”，也不需要获得旨在保护参与临床研究的人类的伦理委员会的批准。

入选标准

为SIBO咨询的患者。患者应提供完整的病史，特别是PO、甲状腺病理、体重和身高、糖尿病。糖尿病，如果存在，应稳定。CMV IgG血清学，唾液CMV DNA (qPCR)和血浆透明质酸(HA)剂量是咨询SIBO患者的常规检查。所有来SIBO的患者都接受了呼吸测试、经腹超声和甲状腺超声(也是SIBO的常规检查)。

患者签署关于将收集的数据用于流行病学的书面同意书;和所有在胃肠科诊所就诊的病人一样。

排除标准

正在进行烟草滥用;CMV DNA分析不足;缺乏呼吸测试或经腹部超声检查;在流行病学使用数据方面缺乏签署的同意;不受控制的糖尿病。

DNA病毒或细菌分析

采用qPCR检测CMV DNA (Alldiag®Amplix®;试剂:Bioneer®)口服拭子。样品在-18°C下采集，并在同一天在一个中央实验室进行分析。

超声波

当回肠直径在回肠-盲肠交界处[41]达到2.2 cm时，诊断为回肠制动。结节性甲状腺炎诊断为结节以上3mm。

统计数据

均数比较采用独立学生t检验。百分比比较采用双样本t检验。耶茨校正用于小样本。

结果

本描述性研究包括196例患者。70名患者presented with nodular thyroiditis, 59 with PO, 32 patients with NT associated with PO. 26 patients have CMV DNA in their saliva (13.3%). 12 patients had a medical history of cancer. The descriptive demographic data according to NT and PO status is summarized in table 1.

	性别	年龄	体重(公斤)	高度(厘米)
NT无PO(38例)	男:29% 女:71%	49±14	69.0±21.4	168.2±8.0
PO无NT(27例)	男:45% 女:55%	48±15	67.9±14.1	169.6±13.4
NT和PO(32例)	男:38% 女:62%	56±12	68.0±19.6	169.8±8.7
NT和PO均无(99例)	男:41% 女:59%	46±12	64.8±16.4	169.4±8.8
总计(196例患者)	男:39% 女:61%	49±13	68.5±18.1	169.3±9.6

表1:根据PO和NT状态的描述性人口统计数据。

有回肠制动器患者的平均体重高于无回肠制动器患者(80.3 kg±19.3)与62.6 kg±14.2;P <0.001)，但身高相近(167 cm±22 cm)与167 cm±13)。

没有NT和没有持续CMV感染的患者癌症或回肠制动的百分比较低，分别为3%和22%。持续CMV复制的患者癌症发生率增加(6%;P <0.01)、回肠制动(50%;p < 0.001)(表2)。

	元(70名患者)	无NT(126例)	博(59例)	无PO(137例患者)
qPCR CMV + CMV IgG +	6例 2癌症(33%)* 4回肠制动器(67%) 血浆HA: 51±22µg/l	16个病人 癌症(6%)* 1 8回肠制动(50%) 血浆HA: 52±41 g/l	8个病人 2癌症(25%)* * 5个回肠刹车(62.5%)! 血浆HA: 56±42µg/l	18例 2癌症(11%)* * 回肠刹车(39%)! 血浆HA: 49±31µg/l
qPCR CMV + CMV IgG -	4个病人 (均伴有淋巴细胞减少和低球蛋白血症)1例癌症(25%) 无回肠制动(0%) 血浆HA: 8.5±2.1	没有一个	没有一个	没有一个
qPCR CMV - CMV IgG +	36例 3癌症(8%) 10回肠制动器(27%) 血浆HA: 53±50µg/l	40例 2癌症(5%) 10回肠制动器(25%) 血浆HA: 43±40µg/l	36例 3癌症(8%) 13回肠制动器(36%) 血浆HA: 55±56µg/l	45岁的患者 两种癌症(4%) 11回肠制动器(24%) 血浆HA: 44±40µg/l
qPCR CMV - CMV IgG -	24例 2癌症(8%) 6回肠制动(25%) 血浆HA: 49±47µg/l	70名患者 一个癌症(2%) 14回肠制动器(20%) 血浆HA: 43±42µg/l	15例 一个癌症(7%) 4回肠制动器(27%) 血浆HA: 50±46µg/l	74名患者 两种癌症(3%) 12回肠制动器(16%) 血浆HA: 40±38µg/l

表2:根据NT、PO和/或CMV状态的癌症、回肠制动和血浆HA浓度的患者百分比。
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没有PO和没有持续CMV感染的患者癌症或回肠制动的百分比较低，分别为3%和19%。持续CMV复制的患者癌症发生率增加(11%;P <0.001)和回肠制动(39%;p < 0.001)(表2)。

与单纯NT或单纯PO患者相比，NT+PO患者癌症(19%)或回肠制动(50%)和HA水平(69±42)更高(p<0.001)(表3)。

	元(70名患者)	无NT(126例)
阿宝	32名患者 6癌症(19%)* 16回肠刹车(50%)! 血浆HA: 69±42µg/l§	27岁的病人 2癌症(7%)* 6个回肠刹车(22%)! 血浆HA: 42±23µg/l§
没有订单	38例 2癌症(5%) 13回肠制动器(34%) 血浆HA: 43±23	99名患者 2癌症(2%) 17回肠制动器(17%) 血浆HA: 45±25

表3:根据NT和/或PO状态的癌症、回肠制动和血浆HA浓度的患者百分比。
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NT+PO和持续CMV感染的患者比未持续CMV感染的患者更容易发生癌症(50%)或回肠制动(80%):分别为11% (p<0.001)和37% (p<0.05)。qPCR+(98±50)组低分子血凝素水平较高与56±40;p < 0.05)(表4)。

	元+阿宝 (33例)	NT和PO均无(95例患者)
qPCR CMV + CMV IgG +	6例 3癌症(50%)* 5个回肠刹车(80%)! 血浆HA: 98±50µg/l§	11个病人 一个癌症(9%)* 4个回肠制动器(36%) 血浆HA: 48±38µg/l§
qPCR CMV + CMV IgG -	没有一个	没有一个
qPCR CMV - CMV IgG +	23个病人= 19 3癌症(13%) 9回肠制动器(39%) 血浆HA: 57±34	34个病人 2癌症(6%) 8回肠制动器(24%) 血浆HA: 47±45
qPCR CMV - CMV IgG -	4例患者 一个回肠制动器(25%) 血浆HA: 52±41	50岁的病人 1癌症(2%) 6回肠制动器(12%) 血浆HA: 42±35

表4:根据NT+PO和/或CMV状态，癌症、回肠制动和血浆HA浓度患者的百分比(仅NT或仅PO患者的结果(68例患者)不包括在内)。
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讨论

qPCR可检测口腔活性巨细胞病毒感染。龈沟液中口腔巨细胞病毒的流行率因疾病严重程度不同而不同，范围在12 - 20%[29]之间。在这项工作中，我们发现13.6%的PO患者存在CMV-DNA。这一数字远低于关注牙龈下斑块的研究中提到的患病率。在后一种情况下，健康患者的预期百分比接近27.5%，PO[30]患者的预期百分比接近54.5%。因此，唾液或龈沟液比龈下斑块污染更少。

据估计，欧洲成年人群中CMV的总体血清流行率约为57%[42]，与我们的研究结果(50%)接近。

巨细胞病毒与牙周细菌相互作用，有利于严重的PO[19]。组织损伤需要病毒的复制。

在这项描述性研究中，没有巨细胞病毒复制的IgG血清流行率与组织炎症或组织破坏无关。然而，活跃的CMV复制在PO+NT患者中更为频繁。在本例中，血浆低分子血凝素水平高、回肠破裂/超重和癌症病史(分别p<0.001、p<0.05和p<0.001)证实了整体炎症和组织破坏。

牙周病伴随的局部生态失调，包括EBV、幽门螺杆菌或Porphyromonas gingivalis，可能引发炎症，引起免疫抑制[43-45]。因此，口服巨细胞病毒复制可能是由口服药物引起的免疫抑制所致。然而，巨细胞病毒本身是免疫衰老和全球过早衰老的一个既定原因，特别是通过加速甲基化[46-47]。肥胖也被认为是由于甲基化异常[48]导致过早衰老的一个因素。

由于检测甲状腺结节的DNA甲基化特征被认为是鉴别甲状腺恶性和良性病变的可靠方法[49-53]，甲基化可以解释肥胖和CMV复制对甲状腺的协同有害作用。

代谢、内分泌或细胞因子的分泌也可能参与炎症过程。回肠制动是一种与饱腹感有关的生理反射[54-56]。回肠膨胀诱导GLP-1合成，阻断胃十二指肠排空。禁食10小时后(经腹部超声检查测量)回肠盲肠连接处直径大于2.2厘米，高度提示慢性回肠膨胀与GLP-1合成改变和代谢综合征[41]有关。

GLP-1合成改变可能解释PO与心脏代谢风险增加之间的关联[57,58]。它还引发cmv诱导的脂肪细胞炎症，慢性低级别炎症，因为IL-6的产生增加，导致骨质减少、心血管疾病和2型糖尿病[59,60]。

NT与代谢综合征和代谢紊乱有关[61-65]。然而，这项描述性研究并没有证实NT或PO单独作为回肠制动、癌症或组织破坏的危险因素。

此外，尽管早期CMV感染可能增加肥胖和代谢特性的风险[66-68]，但在本研究中，未检测到口腔CMV复制的CMV感染(CMV阳性血清学)与50岁以上成人的严重疾病没有关联。据我们所知，之前没有研究CMV口腔活跃复制和肥胖之间的联系。

结论

口腔活跃的巨细胞病毒复制似乎与严重的组织破坏、回肠制动/超重和癌症病史有关。临床医生应该检查病人的NT和PO，特别是当超重的时候。回肠制动是一个有趣的参数，容易和廉价的检测与经腹部超声检查。血浆低分子量血凝素水平和唾液中CMV-DNA的qPCR检测可能是PO+NT患者的兴趣，以便筛查那些严重组织破坏风险增加的患者。

承认和利益冲突

没有利益冲突需要披露。

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条信息

文章类型:研究文章

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出版的历史:

收到日期:2019年9月25日,

接受日期:09年10月,2019年

发表日期:2019年10月21日,