摘要

西尼地平是一种钙通道阻滞剂，是一种最新的抗高血压药物。在住院患者中，这类抗高血压药物分子的药物不良事件发生率是常见的，但西尼地平的此类事件是罕见的。在这里，我们报告一个27岁的非糖尿病女性患者，口服西尼地平治疗高血压后发生自发性低血糖。当发现药物不良事件时，停止西尼地平治疗，患者从低血糖中恢复。住院期间无低血糖发生。

关键字

Cilnidipine;抗高血压药;药物不良事件;低血糖症

介绍

西尼地平是第四代钙通道阻滞剂。在全球范围内，西尼地平作为一种抗高血压药物，已在各种研究中被证明是一种有效的化合物，甚至在重度高血压[1]患者中。

药物性低血糖是一种药物不良事件(ADE)，发现于所有年龄的住院患者中，症状范围从轻到中到重。喹诺酮类抗生素、一些β受体阻滞剂、单胺氧化酶抑制剂和一些其他类型的药物经常与低血糖事件发生[2]。

在这项研究中，在一个非糖尿病的年轻患者中发现了西尼地平的自发性低血糖事件。停用西尼地平后，不良事件得到解决。

病例报告

女，27岁，三级私立医院ICU收治高血压、产后子痫前期、急性肾损伤病史。患者无吸烟、酒精、过敏史或与其他不适者接触史。35岁后^th妊娠周，患者在同一家医院通过下子宫剖腹产(LUCS)程序生下一名婴儿。她有高血压和糖尿病的家族病史。体检时发现她有严重的痛苦和呼吸急促。脉搏115次/分，呼吸26次/分，血压178/ 95mmhg，体温101°F，格拉斯哥昏迷量表(GCS) E2V3M4, SpO₂随机血糖7.4 mmol/L，血清白蛋白2.4 g/dl，乳酸脱氢酶(LDH) 911 U/L，总胆红素0.6 mg/dl, c反应蛋白(CRP) 277.3 mg/L。电解质报告钠144 mmol/L，钾4.5 mmol/L，氯105 mmol/L，镁2.9 mg/dl。她的血清肌酐为2.1 mg/dl。她被处方注射扑热息痛(1 g, IV, SOS)进行热疗管理。作为预防性抗生素，医生给她开了头孢曲松注射液(1 g, IV, 12小时)。患者在医院正常饮食1800千卡/天，没有通过口服或静脉途径获得任何能量或营养补充。为了控制她升高的血压，她最初接受美托洛尔片(50 mg，每日两次，口服)，哌唑嗪片(1 mg，每日三次，口服)治疗。每隔2小时监测一次患者血压，多数时间为无控制。206/101毫米汞柱被记录为她的最高血压，这种危及生命的高血压在几次检查中被记录下来。为了控制这些过度高血压的发生率，西尼地平(10mg，每日两次，口服)作为补充治疗添加到处方中。 After about 8 hours of taking first dose of cilnidipine, she developed hypoglycemia (2.2 mmol/L) as the first episode and spontaneous hypoglycemic events were repeatedly observed with the same medication. To manage her hypoglycemia, 25% dextrose solution was given accordingly. After completing the forth dose of cilnidipine, the medication was suspected for that adverse event and stopped. After discontinuation of cilnidipine, the spontaneous hypoglycemic event did not appear anymore and no dextrose supplement required. The patient was treated conservatively at ICU and discharged to the cabin two days later. She had been well until our last contact with her.

讨论

药物性低血糖是一种药物不良事件，在所有住院患者中，23%的不良事件是药物性低血糖。大多数关于药物性低血糖的报告都发现患者服用降糖药物，如磺酰脲类药物和胰岛素[2]。然而，这个病例报告的病人是非糖尿病。

高血压是变态交感神经刺激的反射之一，n型钙离子高度调节交感神经刺激^２＋渠道[3]。西尼地平是一种长效Ca^２＋通道拮抗剂，唯一阻断交感n型和l型Ca^２＋对交感神经递质[1]的释放有直接抑制作用。研究发现每日一次的西尼地平是一种令人满意的有效的降压药物，可以影响心率[3]。胰岛素抵抗是一种代谢异常，可引起高血糖。在一项针对饮食诱导肥胖(DIO)小鼠的研究中，研究人员发现西尼地平可以在不影响身体肥胖的情况下限制胰岛素抵抗的进展，改善糖耐量。在与肥胖相关的代谢紊乱中，体内过多的脂肪积累会增加胰岛素抵抗的风险，而减肥方法可能会改善这种情况。西尼地平可改变葡萄糖代谢和/或胰岛素敏感性，避免体重或肥胖的影响。

大量研究表明，l型和/或n型钙通道药物，如西尼地平，一般影响胰岛素抵抗，其对交感神经的抑制作用影响胰岛素信号通路，进而影响细胞内信号分子活动，包括脂肪细胞。在脂肪细胞中，脂联素和tnf - α等脂肪细胞因子受到许多调节胰岛素抵抗的细胞因子的影响[6,7]。此外，脂联素通过改善胰岛素信号和肝脏和骨骼肌对葡萄糖的吸收来调节葡萄糖代谢。胰岛素敏感性受到脂联素[8]调控的炎症标志物的积极影响。研究人员发现西尼地平调节白色脂肪组织和血清中脂联素的水平，脂联素是一种胰岛素增敏剂[9]。另一项研究表明，在原发性高血压患者中，使用西尼地平[5]可获得21%的胰岛素敏感性。上述结果提示西尼地平治疗可改善胰岛素抵抗和/或葡萄糖代谢，可能发生自发性低血糖。在本病例报告中，一名非糖尿病患者在服用西尼地平治疗后出现自发性低血糖，在停药后该事件才得以解决。

结论

西尼地平引起的自发性低血糖是一种严重的药物不良反应，如果对这种低血糖事件不及时采取纠正措施，患者可能会出现严重的危及生命的并发症。

的利益冲突

不存在利益冲突。

确认

感谢病人的丈夫允许我发表这份病例报告。

参考文献

1. 第四代钙通道阻滞剂:西尼地平。印度心脏J 65: 691-695。［Ref。］
2. Murad MH, Coto-Yglesias F, Wang AT, Sheidaee N, Mullan RJ, et al.(2009)临床综述:药物性低血糖:系统综述。临床内分泌学杂志94:741-745。［Ref。］
3. 西尼地平:下一代钙通道阻滞剂。J Assoc内科医生印度64:95-99。［Ref。］
4. DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E (1992) NIDDM的发病机制。一个平衡的概述。糖尿病护理15:318-368。［Ref。］
5. Ueno D, Masaki T, Gotoh K, Chiba S, Kakuma T, et al.(2013)西尼地平调节饮食诱导的肥胖小鼠的糖代谢和高分子脂联素水平。Hypertens Res 36: 196-201。［Ref。］
6. Kadowaki T, Yamauchi T(2005)脂联素和脂联素受体。编号26:439-451。［Ref。］
7. Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A(2004)炎症:胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病之间的联系。免疫趋势25:4-7。［Ref。］
8. Yamauchi T, Kamon J, Minokoshi Y, Ito Y, Waki H，等(2002)脂联素通过激活amp激活的蛋白激酶来刺激葡萄糖的利用和脂肪酸的氧化。Nat Med 8: 1288-1295。［Ref。］
9. Iwai M, Kanno H, Inaba S, Senba I, Sone H, et al.(2011)硝苯地平，一种钙通道阻滞剂，减轻2型糖尿病KK-A(y)小鼠的糖耐量和白色脂肪组织功能障碍。Am J Hypertens 24: 169-174。［Ref。］

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条信息

文章类型:病例报告

引用:Hasan MJ, Rabbani R(2018)西尼地平致年轻女性自发性低血糖:一例报告。临床病例3(5):d .doi。org/10.16966/2471 - 4925.178

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出版的历史:

收到日期:2018年10月24日,

接受日期:09年11月,2018年

发表日期:2018年11月15日