图1:腹部CT表现(病例1)
全文
Hiroomi辰1,2吉木正田1Kanako高桥1恭子Monma1Shinichiro吉田1Michihiro小野3.本田正男4Yasutoshi木村2国家Yamakage1
1重症监护室2外科、肿瘤外科和科学系
3.肿瘤内科
4札幌医科大学医学院消化与肝脏科
*通讯作者:Hiroomi巽博士，重症监护医学系，医学，札幌医科大学，南方1，西16，中央区，北海道札幌060-8543，日本的学校，电话：+ 81-11-611-2111（ext.37280）;传真：+ 81-11-631-2650;电邮：htatsumi@sapmed.ac.jp
高甘油三酯血症(HTG)是急性胰腺炎(AP)的主要原因。由于高脂血症引起的AP可能有更坏的结果，应立即降低甘油三酯(TG)的水平，以防止AP的恶化。我们报告了3例htg诱导的严重急性胰腺炎(SAP)有效治疗，使用血浆置换降低升高的TG水平。
根据日本AP严重程度评估标准，3例患者根据预后因素和CT分级诊断为SAP。3例患者TG水平分别上升至1381、3125、10320 mg/dL。血浆置换1 ~ 2次后，TG水平降至正常水平。在所有病例中，ap诱导的炎症反应减弱，预后因子降低。我们的三例病例在ICU住院期间的短时间内成功治疗，胰腺炎无进展。
由于严重的HTG（即血清TG水平超过1000 mg/dL）被认为是胰腺炎的危险因素，因此立即降低TG水平非常重要。TG的分子量为870-880da。然而，连续性肾脏替代治疗不能去除TG，因为TG以乳糜微粒或分子量超过50 kDa的极低密度脂蛋白的形式存在于血液中。据认为，早期干预包括血浆置换以降低升高的TG水平可能会导致良好的结果。我们认为，血浆置换增加TG水平超过1000 mg/dL的快速下降可改善胰腺炎而无恶化或复发。
重症急性胰腺炎;高甘油三酯血症;血浆置换
有重症急性胰腺炎（SAP）的各种原因，如酒精，胆石病，高脂血症和一些药物。高甘油三酯血症（HTG）已知是急性胰腺炎（AP）旁边醇和胆石病[1,2]的一个主要原因。高脂血症诱导的AP可以具有其他原因[3]比AP更坏的结果。因此，增加了甘油三酯（TG）的水平应立即降低，以防止AP的劣化。我们报告3案件HTG诱导SAP的有效利用降低TG升高水平的血浆置换治疗。
41岁女性酒精性肝功能障碍，因突然腹痛和肠胀而就诊。患者有HTG病史8年，但未接受任何药物治疗。病人在社交场合喝酒。
患者入院时轻度营养不良(身高164cm，体重55kg，体重指数20.4)。除腹部肌肉防卫征及上肢抽搐外，未见明显生命体征及体征异常。根据日本急性胰腺炎[4]严重程度评估标准，经血液分析和CT成像诊断为SAP(预后因素:4,CT分级:3)(图1)。随后转至我院ICU进一步治疗。
血液分析结果(白细胞计数[WBC]， 21900 /μL;c反应蛋白[CRP]， 16.0 mg/dL)显示AP引起了严重的炎症反应(表1)。入院时，AP引起低钙血症(血清Ca为5.7 mg/dL)和急性肾损伤(血清肌酐为2.2 mg/dL)。观察到肝功能异常，如天冬氨酸转氨酶245iu /L、丙氨酸转氨酶355iu /L、乳酸脱氢酶687 IU/L、碱性磷酸酶409 IU/L、γ-谷氨酰转肽酶1021 IU/L;然而，这些数据被认为不仅受到AP的影响，而且还受到酒精性肝病的影响。患者接受了液体复苏、经鼻空肠管肠内营养、选择性消化净化、持续输注蛋白酶抑制剂、经理性抗生素和持续肾替代治疗(CRRT)。在ICU第1天和第2天进行血浆置换，因为血清TG水平上升到1381 mg/dL。
| 白细胞 | 21900/微升 | TP | 6.3 g / dL | Na | 131毫当量/升 |
| (3900 - 9800) | (6.5 - -8.0) | (135 - 150) | |||
| 中子 | 88% | Alb | 3.3克/分升 | K | 3.7毫当量/升 |
| (3.7 - -5.2) | (3.5-5.3) | ||||
| 淋巴 | 8.60% | T-胆红素 | 3 mg / dL | Cl | 89毫克当量/ L |
| （0.2-1.2） | （95-108） | ||||
| 单核细胞增多症 | 3.30％ | AST | 245国际单位/升 | Ca | 5.7兆欧当量/升 |
| (11-39) | (8.4 - -10.4) | ||||
| Eosino | 0％ | 一个肝移植 | 357 IU / L | T-哲 | 238毫克当量/ L |
| （5-40） | (120 - 219) | ||||
| 贝索 | 0.10% | LD | 687 IU / L | TG | 1381毫克/分升 |
| (119 - 229) | (40-149) | ||||
| 加拿大皇家银行 | 479×104/微升 | 阿尔卑斯山 | 409国际单位/升 | 废话 | 224毫克/分升 |
| (430 - 570) | (110 - 370) | (65 - 95) | |||
| 血红蛋白 | 17.6 g / dL | γ三磷酸鸟苷 | 1021 IU / L | 紫胶 | 20毫克/分升 |
| (13.4 - -17.6) | (9-32) | (5 - 12) | |||
| Hct | 48.90% | CK | 325 IU / L | ||
| (39.6-52.0) | (71-220) | (室内空气) | |||
| Plt | 27.5×104 /µL | 艾米 | 395 IU / L | pH值 | 7.38 |
| (12.7 - -35.6) | (37-120) | （7.35-7.45） | |||
| PT-INR | 1.67 | 包子 | 17毫克/分升 | 二氧化碳 | 34毫米汞柱 |
| (0.85-1.15) | （6-20） | (32-48) | |||
| 蛋白原 | 293毫克/分升 | Cr | 2.2毫克/分升 | 氧分压 | 94毫米汞柱 |
| (200 - 400) | （0.6-1.0） | (83 - 108) | |||
| FDP | 6µg / mL | c反应蛋白 | 16 mg / dL | 是 | -4.6 L更易 |
| (0.0-4.9) | (0.0-0.3) | (-2.3-2.7) | |||
| 一个T-III | 24% | HCO3 - | 19.7 mmol/L | ||
| (80 - 130) | (21.2 - -27.0) | ||||
表1:入院实验室数据到ICU（情况1）
连续2天换血后，在ICU第3天TG水平下降至43 mg/dL。由于AP的积极治疗，急性肾损伤得到改善，患者在ICU第4天从CRRT断奶。ICU第6天，AP诱导的全身炎症得到改善，AP预后因子降至1。病人从ICU出院到普通病房接受常规治疗。
一名38岁的女性，谁拥有未处理HTG 23年走访因为剧烈腹痛和背痛门诊。腹部计算机断层摄影显示胰腺周围（图2）一个普遍低浓度区域。据血液分析和CT检查结果，病人被诊断为SAP（预后因素：6，CT等级：2）和被承认我们在同一天医院。入院到我们医院后，SAP相关的临床症状迅速恶化，病人被转移到为进一步诊治ICU。该患者的社会基础上喝。
图2:腹部CT表现(病例2)
该患者为略肥胖（高度163厘米，体重67公斤，BMI：25.2）。她插管并接受，因为急性呼吸衰竭的机械通气。治疗包括液体复苏，肠道喂养经由鼻空肠管，选择性消化道去污，给药的蛋白酶抑制剂和抗生素，和CRRT的。血液分析的结果（WBC，21600 /μL; CRP 35.3毫克/分升）显示由于AP（表2）严重的炎症反应。此外，胰腺炎乳酸脱氢酶（365 IU / L）和低血钙症（6.7毫克/分升的血清钙）引起升高。血浆置换是因为血清甘油三酯水平增加至3125毫克/分升上第一ICU天进行。
经单次血浆置换后，TG水平在ICU第3天降至270 mg/dL。尽管少尿持续，CRRT持续到ICU第6天。俯卧位通气也可改善因双侧背侧实变而导致的氧合受损。ICU第6天，ap诱导的炎症反应减弱，患者停止机械通气。ICU第8天，预后因素降至1。患者于重症监护室第10天出院至普通病房。
| 白细胞 | 21600 /µL | TP | 5.2 g / dL | Na | 130毫当量/升 |
| (3900 - 9800) | (6.5 - -8.0) | (135 - 150) | |||
| 中子 | 90.20% | Alb | 2.7 g / dL | K | 3.5毫当量/升 |
| (3.7 - -5.2) | (3.5-5.3) | ||||
| 淋巴 | 4.90% | T-胆红素 | 0.6毫克/分升 | Cl | 102毫克当量/ L |
| （0.2-1.2） | （95-108） | ||||
| 单核细胞增多症 | 4.60% | AST | 16 IU / L | Ca | 6.7毫克当量/ L |
| (11-39) | (8.4 - -10.4) | ||||
| Eosino | 0.20% | 中高音 | 10 IU / L | TG | 3125毫克/分升 |
| （5-40） | (40-149) | ||||
| 贝索 | 0.10% | LD | 365 IU / L | 废话 | 177毫克/分升 |
| (119 - 229) | (65 - 95) | ||||
| 加拿大皇家银行 | 412×104 /µL | 阿尔卑斯山 | 167 IU / L | 紫胶 | 11毫克/分升 |
| (430 - 570) | (110 - 370) | (5 - 12) | |||
| 血红蛋白 | 12.2 g / dL | CK | 84 IU / L | ||
| (13.4 - -17.6) | (71-220) | (氧气面罩3 l / min) | |||
| Hct | 36.70% | 艾米 | 238 IU / L | pH值 | 7.28 |
| (39.6-52.0) | (37-120) | （7.35-7.45） | |||
| Plt | 21.9×104 /µL | 脂肪酶 | 266国际单位/升 | 二氧化碳 | 45mmHg |
| (12.7 - -35.6) | (9-48) | (32-48) | |||
| PT-INR | 1.23 | 包子 | 7毫克/分升 | 氧分压 | 88毫米汞柱 |
| (0.85-1.15) | （6-20） | (83 - 108) | |||
| 蛋白原 | 636毫克/分升 | Cr | 0.3毫克/分升 | 是 | -4.8 L更易 |
| (200 - 400) | （0.6-1.0） | (-2.3-2.7) | |||
| FDP | 15µg / mL | c反应蛋白 | 35.3毫克/分升 | HCO3 - | 20.4 L更易 |
| (0.0-4.9) | (0.0-0.3) | (21.2 - -27.0) | |||
| 一个T-III | 54% | ||||
| (80 - 130) | |||||
表2：ICU住院的实验室资料(病例2)
一名因糖尿病、血脂异常和高尿酸血症接受口服药物治疗的39岁男性，因上腹部至下腹疼痛而到门诊就诊。血液分析结果显示血清TG和血糖升高。患者因腹部疼痛加剧而被转移到我们的急救中心症状：患者每周一次，每天喝400毫升蒸馏酒。
入院急救中心时，血清TG和总胆固醇分别增加到10320 mg/dL和1200 mg/dL。经过多次检查，患者被诊断为轻度急性胰腺炎，并接受了静脉补液和抗生素治疗。但在EC第2天，因AP严重评分符合重度AP标准(预后因素:3,CT分级:2)，被转至ICU(图3)。
图3:腹部CT表现(病例3)
患者肥胖（身高：176厘米，体重：90公斤，体重指数：29.1）。入院时，CRP升高至45.4毫克/分升，动脉血气分析显示严重代谢性酸中毒（基础过量：-18.3 mmol/L，pH值：7.28）（表3）。血清TG和总胆固醇水平分别下降至1758 mg/dL和647 mg/dL，但仍然很高。因此，在第二次IC上进行血浆置换
| 白细胞 | 6700 /μL | TP | 5.8 g / dL | Na | 127毫克当量/ L | |
| (3900 - 9800) | (6.5 - -8.0) | (135 - 150) | ||||
| 中子 | 81.7% | Alb | 2.6 g / dL | K | 3.6毫克当量/ L | |
| (3.7 - -5.2) | (3.5-5.3) | |||||
| 淋巴 | 10.9% | T-胆红素 | 0.4毫克/分升 | Cl | 97meq/L | |
| （0.2-1.2） | （95-108） | |||||
| 单核细胞增多症 | 5.1% | AST | 14 IU / L | Ca | 7.5毫克当量/ L | |
| (11-39) | (8.4 - -10.4) | |||||
| Eosino | 2.2% | 中高音 | 5国际单位/升 | T-哲 | 647毫克/分升 | |
| （5-40） | (120 - 219) | |||||
| 贝索 | 0．1% | LD | 315 IU / L | TG | 1758毫克/分升 | |
| (119 - 229) | (40-149) | |||||
| 加拿大皇家银行 | 397 104 /μL | 阿尔卑斯山 | 130国际单位/升 | 废话 | 218毫克/分升 | |
| (430 - 570) | (110 - 370) | (65 - 95) | ||||
| 血红蛋白 | 11.7克/分升 | CK | 67 IU / L | 紫胶 | 10毫克/分升 | |
| (13.4 - -17.6) | (71-220) | (5 - 12) | ||||
| Hct | 34％ | 艾米 | 125 IU / L | |||
| (39.6-52.0) | (37-120) | (室内空气) | ||||
| Plt | 15×104 /µL | 包子 | 5毫克/分升 | pH值 | 7.28 | |
| (12.7 - -35.6) | （6-20） | （7.35-7.45） | ||||
| PT-INR | 1.28 | Cr | 0.5毫克/分升 | 二氧化碳 | 17毫米汞柱 | |
| (0.85-1.15) | （0.6-1.0） | (32-48) | ||||
| 蛋白原 | 735毫克/分升 | c反应蛋白 | 45.4毫克/分升 | 氧分压 | 93毫米汞柱 | |
| (200 - 400) | (0.0-0.3) | (83 - 108) | ||||
| FDP | 13µg / mL | 是 | -18.3 mmol/L | |||
| (0.0-4.9) | (-3.2 - -1.8) | |||||
| HCO3 - | 11.6 L更易 | |||||
| (22.2 - -28.3) | ||||||
表3:ICU住院的实验室资料(病例3)
连续2天血浆置换后，在ICU第4天TG和总胆固醇水平分别下降到160 mg/dL和287 mg/dL。CRRT持续到ICU第4天。由于患者病情好转，预后因素降至零，患者于ICU第6天出院，继续在普通病房治疗。
SAP是一种由多种炎症介质（如胰腺局部炎症释放的细胞因子）介导的全身性炎症性疾病，尽管近年来重症监护治疗取得了进展，但全身炎症可发展为多器官功能障碍综合征。因此，调节介质在治疗SAP中起着重要作用SAP的治疗。日本AP指南推荐CRRT作为调节AP诱导的炎症介质风暴的可选治疗。然而，由于CRRT方法的多样性，如持续时间、更换剂量和血液滤过器类型，有证据表明CRRT对SAP有效。德赢vwin首页网址
据报道，htg诱发的AP仅占所有AP[2]病例的1.3-3.8%。Anderson和他的同事发现，在所有AP[5]病例中，HTG可能占10%。最高TG水平是胰腺炎[6]发生的危险因素。TG水平超过1000 mg/dL被认为是AP的危险水平[2,7]。也有报道称，85%的HTG合并AP患者TG最高水平超过3000 mg/dL[8]。然而，TG水平与胰腺炎[6]的严重程度之间没有相关性。
与其他因素引起的AP相比，htg诱发的AP具有BMI高、发病年龄年轻的临床特点。我们的三名患者都在40岁左右，其中两人的BMI超过25。根据一项对htg诱导的胰腺炎[8]的队列研究结果，胰腺炎的严重程度大于酒精或胆结石引起的胰腺炎。Deng et al.[3]的另一项研究也表明，合并HTG的胰腺炎患者比不合并HTG的胰腺炎患者有更高的并发症发生率和死亡率。然而，与这些报道不同的是，我们的三例病例在重症监护室住院期间的短时间内成功治疗，重症胰腺炎没有进展。认为早期干预包括血浆置换以降低升高的甘油三酯水平可能会产生良好的结果。
HTG致AP的发病机制尚不清楚。Havel et al.[10]报道了htg诱导胰腺炎发病机制最可接受的理论:胰脂肪酶释放到胰腺血管床水解过量的TG，水解TG诱导大量游离脂肪酸的释放。释放的大量游离脂肪酸会聚集成胶束结构，攻击血小板、血管内皮细胞和腺泡细胞，导致胰腺缺血和损伤。另一种理论认为血浆高粘度是由乳糜微粒水平升高引起的，这可能是胰腺毛细血管缺血和酸中毒的结果。另一方面，有人指出胰腺炎可能诱发HTG[12]。Uchida等人[13]报道肿瘤坏死因子-α是AP中通常释放的炎症因子之一，对棕色脂肪细胞的脂蛋白脂肪酶活性有抑制作用。
因此，在htg诱导的SAP患者中，立即降低血清TG水平是非常重要的。TG分子量为870 ~ 880 Da，可通过CRRT去除。然而，CRRT不能去除TG，因为TG以乳糜微粒或极低密度脂蛋白的形式存在于血液中，生成的物质分子量超过50 kDa。已知空腹和保守治疗可在数天内降低血清TG水平[14,15]，因此适当的治疗可在数天内降低升高的TG水平。然而，在HTG诱发AP的患者中，应立即降低血清TG水平，因为HTG可快速导致并加重AP。因此，只有血浆置换能够轻松、快速地去除高分子量物质，才被认为是HTG治疗SAP有效有效的方法[16,17]。在我们的病例中，通过血浆交换，TG水平的快速下降似乎改善了胰腺炎，没有恶化或复发。然而，AP患者根据TG水平进行血浆置换治疗的适应证尚不清楚。由于严重的HTG (> TG为1000 mg/dL)被认为是[18]胰腺炎的风险，如果TG水平超过1000 mg/dL，我们就进行HTG诱导的SAP血浆置换。
在另一方面，有必要考虑到血浆交换，这需要新鲜冷冻血浆的量大，可能引起未知病毒感染，由于柠檬酸的并发症，如过敏反应或transfusionrelated急性肺损伤，和低钙血症包括在新鲜冰冻血浆。此外，血浆置换是相当昂贵的治疗，而不是在所有的机构[6]提供。因此，我们应该选择血浆置换疗法时，这种治疗方法的优劣将压倒其弊端患者的AP。而且，血浆置换降低了患者的HTGinduced AP死亡率和发病率的事实是不够的它的使用证明。更多的临床数据和随机对照研究是必要的，以证明血浆置换的有效性治疗TG-AP引起的。
我们报道的3例血浆置换治疗HTG诱导SAP的。血浆置换是在两起案件和其他案件胰腺炎恶化后的第一个ICU日进行。由于所有的情况下，显示了良好的复苏，在TG水平迅速降低血浆置换似乎起到防止HTG诱导AP的恶化和复发的重要作用。
TH-将三名患者作为ICU医生进行治疗，并起草了手稿。
MY - 治疗的三名患者作为ICU医生，参与研究的设计，并协助起草了手稿。
TK、HM、YS -作为ICU医生治疗3例患者。
OM和MM - 治疗的三名患者为内部医生和协助起草了手稿。
KY和YM -帮助起草手稿。
所有作者阅读并批准了最终的手稿。
作者声明，他们没有相互竞争的利益。作者与任何组织或实体没有任何关联或财务参与，这些组织或实体与本文讨论的主题或材料有财务利益或财务冲突。
- 高脂血症性胰腺炎。北方胃肠灵门诊上午19:783-791。［Ref。］
- 《高脂血症性胰腺炎的临床评估》。美国胃肠病学杂志90:2134-2139[Ref。］
- [邓丽华，薛鹏，夏青，杨新宁，万明华(2008)住院高甘油三酯血症对重症急性胰腺炎发作的影响。World J Gastroenterol 14: 4558-4561。［Ref。］
- 武田K，横江男，高田Ť片冈K，吉田M等人。（2010）急性严重程度的评估胰腺炎根据新的预后因素和CT分级。Ĵ肝胆Pancreat科学17：37-44。［Ref。］
- Anderson F, Thomson SR, Clarke DL, Buccimazza I(2009)血脂异常胰腺炎的临床评估和疾病严重程度和结局的分析。Pancreatology 9: 252 - 257。［Ref。］
- Ewald N, Hardt PD, Kloer HU(2009)严重高甘油三酯血症和胰腺炎:表现和治疗。Curr Opin Lipidol. 20: 497-504。［Ref。］
- 高脂血症性胰腺炎的发病机制。J clinical Gastroenterol 36: 54-62。［Ref。］
- Lloret Linares C, Pelletier AL, Czernichow S, Vergnaud AC, BonnefontRousselot D，等(2008)129例重症高甘油三酯血症患者的急性胰腺炎。十三至十八37:胰腺。［Ref。］
- Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, et al.(2006)日本急性胰腺德赢vwin首页网址炎管理指南:急性胰腺炎的流行病学，病因学，自然史和预后预测因子。《肝胆胰外科杂志》13:10 -24。［Ref。］
- Havel RJ（1969）高甘油三酯血症的发病机制、分化和治疗。高级实习生医学15:117-154[Ref。］
- Kimura W，Mössner J（1996）高甘油三酯血症在大鼠实验性急性胰腺炎发病机制中的作用。国际胰脏杂志20:177-184[Ref。］
- JI Kessler，Kniffen JC，Janowitz HD（1963）脂蛋白脂肪酶抑制在急性酒精性胰腺炎高脂血症中的作用。英国医学杂志266:943-948。[Ref。］
- 内田Y，Tsukahara F，Ohba K，Ogawa A，Irie K，等。（1997）一氧化氮介导棕色脂肪细胞中肿瘤坏死因子α诱导的脂蛋白脂肪酶活性下调。英药理学杂志335:235-243[Ref。］
- Dominguez-Munoz JE, Malfertheiner P, Ditschuneit HH, BlancoChavez J, Uhl W, et al.(1991)急性胰腺炎中的高脂血症。与病因、发病和病情严重程度的关系。Int J Pancreatol 10: 261-267。［Ref。］
- 叶建华，陈建华，赵慧中(2003)血浆置换治疗高脂血症性胰腺炎。J Clin Apher 18: 181-185。［Ref。］
- Kyriakidis AV，Raitsiou B，Sakagianni A，Harisopoulou V，Pyrgioti M等人。急性重症胰腺炎高脂血症（2006）管理。消化73：259-264。［Ref。］
- Gubenšek J, Buturović-Ponikvar J, Marn-Pernat A, Kovac J, Knap B, et .(2009)血浆置换治疗高脂血症急性胰腺炎:单中心经验。therapher Dial 13: 314-317。［Ref。］
- Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC, Goldberg IJ, Sacks F，等(2012)评价和治疗高甘油三酯血症:内分泌学会临床实践指南。临床内分泌代谢杂志97:2969- 2989。［Ref。］
在此下载临时PDF
物品类型：原文
引文：Tatsumi H, Masuda Y, Takahashi K, Monma K, Yoshida S，等。临床病例图2(3):doi http://dx.doi.org/10.16966/2471-4925.143
版权:©2017 Tatsumi H等。这是一篇开放存取的文章，在知识共享署名许可协议的条款下发布，该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。
出版的历史: