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病例报告
经胸超声心动图上伪装为心脏填塞的“肿瘤及填塞”大纵隔淋巴瘤

格雷戈里·S哈里斯1艾尔西迪基的2阿萨德Movahed1 *拉梅什Daggubati1

1美国北卡罗莱纳格林维尔东卡罗莱纳布罗迪医学院心血管科学系
2美国北卡罗莱纳格林维尔东卡罗莱纳医学院内科

*通讯作者:Assad Movahed,心血管科学系,东卡罗莱纳布罗迪医学院,格林维尔,北卡罗莱纳,美国,电话:(252)744-4561;电子邮件:movaheda@ecu.edu


摘要

虽然恶性肿瘤仍然是心脏填塞的最常见原因,但大纵隔T细胞淋巴瘤在经胸超声心动图上模拟心脏填塞是罕见的。在本病例报告中,我们描述了一位21岁的健康大学生,有短暂的呼吸困难和流感样体质症状。他在胸片上发现左侧胸腔积液并气胸,体格检查时发现异脉。心电图也显示低电压。根据Lyte的标准,胸管放置和液体分析显示有渗出物,胸部计算机断层扫描显示一个大的前纵隔肿块并有小到中等程度的心包积液。经胸超声心动图显示中度心包积液和心包填塞,在收缩期和舒张期均伴有右房和右心室萎陷。心包穿刺被推迟,因为右心室舒张塌陷是继发于较大的前纵隔肿块,而不是明显的心包积液。患者开始接受分级环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、地塞米松化疗方案,并于14天后复查经胸超声心动图鞘内甲氨蝶呤。心包积液消退,包块压迫减少,右心室充盈正常。

关键字

纵隔T细胞淋巴瘤;心脏填塞;胸腔积液;纵隔肿瘤;心脏压缩

背景

T细胞急性淋巴母细胞淋巴瘤(T- all)是一种侵袭性的T细胞肿瘤,通常导致淋巴结病或体积庞大的纵隔肿块,并伴有上腔静脉综合征、气管阻塞和/或心包积液。这些肿瘤约占所有非霍奇金淋巴瘤的2%,男性和女性比例为2:1,[1]。近10%的癌症患者发生填塞,通常是直接植入肿瘤细胞的结果。我们在此报告一位21岁男性患者,因纵隔肿物引起右心房和右心室严重的直接压迫,并有异脉,但没有完全的血流动力学衰竭。目前还没有关于T-ALL继发纵隔大肿块导致心脏填塞临床表现的报道。

病例报告

21岁男性,急诊,1-2周流感样疾病病史,包括非生产性咳嗽,轻度体重减轻,运动时呼吸困难。否认咯血、盗汗、发热、寒战、恶心、呕吐、腹泻。他被发现有一个小的左侧气胸和中等大的左侧胸腔积液。心电图显示低电压和窦性心动过速(图1)。放置20根法国胸管,引流1升浆液后,再次胸部x线检查显示胸腔积液减少,疑似中度左侧气胸(图2A)。胸部CT扫描显示一个巨大的前纵隔肿块,最大横径约8.6x 14.6 cm,从胸腔入口延伸至膈,左侧锁骨上和腋窝淋巴结肿大,以及中度心包积液(图2b)。

图1:心电图显示窦性心动过速,右轴偏移,心前导联R波进展缓慢,心前导联电压相对较低

图2:A.胸片示左侧胸腔积液,左侧气胸中度
B.胸部计算机断层显示大的前纵隔肿块

体格检查:血压127/86,心率87次/分钟,体温36.8°C,呼吸率18,室内空气SpO2 92-94%。他并没有极度的痛苦,在我们考试的时候,他能够毫无困难地和我们交谈,也不会断断续续地说一句话。心音很遥远,但没有摩擦声、杂音或疾驰声。他出现似是而非的脉象,吸气时血压下降14mmhg,没有Kussmaul征[2]。

超声引导下前纵隔肿块活检及骨髓活检证实为t淋巴细胞白血病/淋巴瘤。骨髓组织学切片显示骨髓细胞明显增多,估计细胞密度为100%。母细胞弥漫性浸润(80%),大小中等,核圆形或不规则。纵隔肿块标本CD1a、CD4、CD7、CD8和CD10阳性。这种淋巴瘤可接受化疗和肿瘤缩小。

开始分步环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、地塞米松(hypervad)化疗前超声心动图显示左心室正常,EF为60-65%,无壁运动异常。左心房(LA)大小正常;然而,右心房(RA)体积小,被肿瘤压迫。右心室(RV)和右心室流出道被纵隔肿块严重压迫,导致轻度三尖瓣反流(图3)。下腔静脉(IVC)扩张并异常塌陷,提示右心房压力增加。超声心动图显示1- 2cm心包积液,心脏填塞[3]。心脏在心包液中自由摆动,二尖瓣E波速度有25-30%的呼吸变异。

图3:A.超声心动图显示胸骨旁长轴位,右室流出道受压。星号(*)表示肿瘤b。短轴切面显示肿瘤压迫右心室。星号(*)表示肿瘤

患者开始使用hyper-CVAD 1A和鞘内甲氨蝶呤。治疗开始2周后,再次进行CXR和ECHO,以评估治疗对心脏功能的影响。研究显示右心室未受压,左心室功能正常。胸部x光片显示纵隔肿瘤体积大幅缩小。

讨论

我们在此报告一例因外源性肿瘤及中度心包积液造成右心室受压的病例。病人的血流动力学相对稳定。正常的血压),尽管有似是而非的脉象表现。心包填塞的血流动力学损害很大程度上受液体积聚速度的影响。Reddy等人将心脏填塞引起的血流动力学变化分为三个阶段[4]。第一阶段是心包积液逐渐增加,导致心包内压力增加;右心室和左心室充盈压力随右心室充盈压力等于心包内压力而增加。RA和心包内压力在第二阶段继续增加,直到与LA压力相等。在第二阶段,随着吸气时动脉压下降到10mmhg,幻脉变得明显。在第三阶段,RA, LA和心包的压力平衡,导致更大的心输出量下降。 It is also during this phase total circulatory collapse occurs culminating in cardiogenic shock [4].

在我们的病例中,他表现为正常的血压,远处的心音,颈静脉扩张(JVD)和异脉,因此满足三个Beck三联征中的两个[5]。无论如何,临床上他并没有出现急性危险。化疗前进行超声心动图基线测量,此时右房、右室受压,中度心包积液,“摆动心”,二尖瓣流入流速变化明显[6,7]。虽然这些回声表现提示心脏填塞,但大部分RA和右心室的压迫是继发于纵隔肿瘤直接阻碍右心室扩张,因此,如前所述,他属于2期。这类患者非常值得关注,因为他们可以迅速退化到第三阶段,导致崩溃。他没有进入第三阶段的事实可能是由于他的体育训练历史和年轻的年龄。

在我们的患者中,t细胞急性淋巴母细胞淋巴瘤比B细胞来源的纵隔肿瘤的发生率更高,可能出现在IV期(80%)和B症状(50%)。这些患者在最初表现时通常保留骨髓,但约60%的患者会有浸润,随后出现白血病期。在这些病人中,应进行腰椎穿刺以排除中枢神经系统受累。患者更有可能是男性,比例为2:1,更有可能是十几岁到二十几岁的人。虽然这种肿瘤是高度侵袭性的,它有一个良好的预后与目前的治疗。73% - 90%的儿童和62-66%的成人无病存活率[1]。

结论

虽然患者有中度心包积液,但肿瘤负荷是导致RA和右心室受压及2期心包填塞的主要原因。幸运的是,他的心包积液可能在很长一段时间内发生,使他的心包组织扩张并补偿升高的压力。经过治疗,他的肿瘤成功地缩小了,后续的超声心动图显示他的RA和RV完全扩张。

的利益冲突

两位作者都没有披露任何信息。

参考文献
  1. Cortelazzo S, Ponzoni M, Ferreri AJ, Hoelzer D(2011)淋巴母细胞淋巴瘤。Crit Rev Oncol Hematol 79: 330-343。[Ref。
  2. (1)慢性缩窄性心包炎患者kussmaul征的发病机制。Am J Cardiol 64: 1069-1072。[Ref。
  3. Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Choudhry NK(2007)该心包积液患者是否有心脏填塞?《美国医学会杂志》297:1810 - 1818。[Ref。
  4. Reddy PS, Curtiss EI, O 'Toole JD, Shaver JA(1978)心脏填塞:人的血流动力学观察。第58期:265- 272页。[Ref。
  5. Beck C(1935)两个心脏压迫三联征。《美国医学会杂志》104:714 - 716。[Ref。
  6. Schairer JR, Biswas S, Keteyian SJ, Ananthasubramaniam K(2011)一种评价心包积液和心脏填塞的系统方法。Cardiol Rev 19: 233-238。[Ref。
  7. Uramoto H, Hanagiri T(2010)电视胸腔镜心包切除术治疗恶性心包积液。文献30:4691-4694。[Ref。

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条信息

文章类型:病例报告

引用:Harris GS, Siddiqui IA, Movahed A, Daggubati R(2016)经胸超声心动图显示“肿瘤和填塞”伪装为心脏填塞的大纵隔淋巴瘤。临床病例1(3):doi http://dx.doi.org/10.16966/2471-4925.121

版权:©2016 Harris GS等。这是一篇开放获取的文章,在知识共享署名许可协议的条款下发布,该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制,前提是注明原作者和来源。

出版的历史:

  • 收到日期:2016年2月15日

  • 接受日期:2016年5月16日

  • 发表日期:2016年5月20