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文章类型:病例报告

引用:Rogers IM(2017)婴幼儿幽门狭窄的麻醉挑战。临床杂志2(1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2470-9956.124

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出版的历史:

收到日期:2017年3月20日

接受日期:2017年4月18日

发表日期:2017年4月24日

1903年，早期观察婴儿幽门狭窄(PS)异常情况的医学观察者弗罗伊德博士宣布，过量的酸是[1]的原因。多年来，这一理论被人们淡忘了。胃内容物的明显酸度可能是由于幽门紧闭后分泌的酸聚集所致。事实上，当只测量pH值时，两者的差别很小。只有在测定基础酸输出量或组胺刺激输出量时，才能检测到婴儿在幽门肌切开术前后酸分泌的巨大增加[2,3]。

近年来，越来越多令人信服的证据表明，高酸性确实与这种疾病的发展有关——它是一种主要的遗传体质疾病。

1. 进入十二指肠的酸是幽门括约肌收缩的最主要原因。［4］．一般认为，在新生儿高胃素血症[5]营养效应的影响下，括约肌的反复收缩导致工作肥厚。括约肌肥大的机制是由于在新生儿高胃泌血(一种已知的新生儿胃肠道生长刺激物)促进的反复收缩中，生长因子的局部积累而发生的。早期的论文暗示，已知的生长因子积累是导致[6]括约肌肥大的主要异常。事实显然并非如此。
2. 在怀孕的犬体内注射五角星素人工刺激酸的分泌，84只幼犬中有24只的括约肌肥大，与人类的括约肌没有什么区别。14只幼犬有十二指肠浅表溃疡[7]。婴儿幽门狭窄(PS)的男女性别比为5/1，与患有十二指肠溃疡(DU)的成年人的性别比相当。十二指肠溃疡是一种典型的由酸过多引起的疾病。事实上，DU型的成年人和PS型的婴儿一样，也有O型血的优势。(8、9)。此外，已知男性早产儿分泌的酸比女性早产儿分泌的酸多，这一现象在中风时可以解释性别发生率。
3. 出现碱中毒的呕吐新生儿总是有ps -这反映了其呕吐物的高酸性，而患有其他疾病的新生儿的呕吐物的酸性较低。
4. 基因在因果关系中的影响是真实的，但不是唯一的。单合子的协调率虽然高于异合子，但仍仅为0.25 ~ 0.44[12]。喂养方式的差异——例如总是把母乳剩下的部分喂给第二个双胞胎——可能是相对喂养不足——可能是原因之一。焦虑增加的第一次母亲可能会更频繁地喂养呕吐的婴儿，因此增加了括约肌收缩的频率，从而解释了第一次出生的优势。初生的母亲比第一个出生的婴儿更重要。成人对进食的括约肌反应比胃清空[13]时的括约肌收缩(饥饿收缩)更为强烈和频繁。因此，呕吐的PS婴儿的相对喂养不足在保守处理这种情况中起着重要的作用。
5. 事实上，PS的所有奇怪的临床特征都可以很容易地用比通常更大的壁细胞团块(遗传的高酸性)来解释。
6. 家族史与壁细胞增多的家族遗传和以更大的高酸度为基础的男性优势相一致。
7. 正常的新生儿在出生3周左右酸度达到峰值。从出生到出生，胃酸的增加被认为是由于胃泌素和胃酸之间的负反馈的最初不敏感。当负反馈在3周成熟时，峰值酸度逐渐下降(图1)[15,16]。据推测，这种早期发育现象确保了肠道感染的酸屏障一直维持到那时。海曼等人已经证实早产婴儿的酸度达到峰值。生命第4周的基础酸产量是第1周的3倍，最大酸产量[17]也有类似的增加。因此，4周左右的PS的常规表现有一个简单的解释。


图1:胃功能、酸度、内因子、胃蛋白酶等指标均在17天左右达到峰值

8. PS婴儿如果在最初的几个月里不做手术，也不接受任何治疗，都能存活下来，那么他们可能期待着完全治愈。酸度降低与幽门腔的结合，幽门腔随着年龄的增长而逐渐变宽，这就是原因。
9. 传统的药物治疗包括不同剂量的阿托品和定期的胃冲洗和喂食不足，最初是为了减少幽门括约肌痉挛。事实上，这三种都会降低胃酸，从而减少括约肌收缩的频率。新生儿红霉素处方增加PS发生率的观察结果并不令人惊讶。红霉素是一种胃动素激动剂，特别能增强胃窦运动，使幽门球收缩[18]。

麻醉的问题

传统的术前治疗包括通过静脉内治疗纠正液体和电解质问题，并让未成熟的肾脏纠正问题。这可能需要1到2天。

在西方世界，50 - 60%的PS婴儿存在碱血症，这是可变的，依赖于症状的持续时间，给麻醉师带来了特殊的问题[19,20]。低的术前二氧化碳水平可能导致呼吸驱动减少和麻醉恢复复杂化

这些综合问题导致了许多复杂的策略，包括术前液体置换[19]的数量和质量。所有这些策略都包括接受酸的持续流失，并试图替换和恢复正常的电解质和酸碱平衡。

还有另一种方法。为什么不立即从源头上消除酸、液和电解质的损失呢?为什么不把水龙头关掉呢?

H2受体拮抗剂的使用确实具有显著的优势。Banieghbal等人的[21]研究表明静脉注射西咪替丁可以迅速纠正代谢性碱中毒，因此当天就可以进行手术。H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂不仅能阻止酸的流失，还能减少液体的流失和电解质的流失。他还证明，当超声厚度小于或等于3毫米的婴儿接受静脉注射西咪替丁治疗时，17个婴儿中有16个完全治愈。但那是另一回事了![22]。

参考文献

1. 陈志强(1942)肥厚性幽门狭窄史及治疗。Bull Hist Med 3:465 -615。
2. Rogers IM, Drainer IK, Dougal AJ, Black J, Logan R(1979)血清胆囊收缩素、基础酸分泌与婴儿肥大性幽门狭窄。Arch Dis Child 54: 773-775。［Ref。］
3. (1)组胺刺激对痉挛型肥厚性幽门狭窄患儿Lambling胃液分析的影响。padatr Padol 21: 119-125。［Ref。］
4. 库克(1974)十二指肠酸化:狗的十二指肠第一部分在胃排空和分泌中的作用。胃肠病学67:85 - 92。［Ref。］
5. Rogers IM, Davidson DC, Lawrence J, Ardill J, Buchanan KD(1974)新生儿胃泌素和胰高血糖素的分泌。Arch Dis Child 49: 796-801。［Ref。］
6. Oshiru K, Puri P(1998)在IHPS中幽门肌中胰岛素样生长因子和血小板衍生生长因子的增加。J Ped Surg 33: 378-381。［Ref。］
7. Dodge JA, Karim AA(1976)五肽类药物诱导幽门肥厚。婴儿肥大性幽门狭窄的动物模型。肠道17:280 - 284。［Ref。］
8. Koster KH, Sindrup E, Seele V (1955) ABO血型和胃酸。柳叶刀》9:52-55。［Ref。］
9. Dodge JA (1967) ABO血型与婴儿肥大性幽门狭窄。医学杂志4期:781-782。［Ref。］
10. 艾姆斯·玛丽(1959)早产婴儿出生前10天的胃酸。Am J Dis Child 100: 1123-1126。［Ref。］
11. 马泽尔斯(1931)婴儿呕吐中的碱中毒。Arch Dis Child 6: 293-302。［Ref。］
12. (1)小儿肥厚性幽门狭窄的流行病学。儿科围产期流行病学11:407-427。［Ref。］
13. 肠蠕动。［Ref。］
14. 幽门狭窄:选择性内科和外科治疗。对16年经验的调查。柳叶刀》1:119 - 121。［Ref。］
15. (1)盐酸、胃蛋白酶和内源性因子分泌在新生儿和婴儿中的相关性研究。［Ref。］
16. Rodgers BM, Dix PM, Talbert JL, McGuigan JE(1978)正常人新生儿空腹和餐后血清胃泌素的研究。J Ped Surg 13: 13-16。［Ref。］
17. Hyman PE, Clarke DD, Everett SL, B Sonne, D Stewart等(1985)早产儿胃分泌功能。J儿科学106:467-471。［Ref。］
18. San Fillipo A(1976)与摄取estolate红霉素有关的婴儿肥大性幽门狭窄。附5例报告。J Ped Surg 11: 177-180。［Ref。］
19. Dalton BG, Gonzalez KW, Boda SR, Thomas PG, Sherman AK, et al.(2016)优化小儿肥厚性幽门狭窄的液体复苏J儿科外科51:1279-1282。［Ref。］
20. Goh DW, Hall SK, Gornall P, Buick RG, Green A, et al.(1990)幽门狭窄患者血浆氯离子和alakalemia。Br J Surg 77: 922-923。［Ref。］
21. Banieghbal B(2009)静脉注射西咪替丁快速纠正肥厚性幽门狭窄的代谢性碱中毒:初步结果。儿科医生25:269-271。［Ref。］
22. Banieghbal B(2013)个人沟通。

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