教育

传

Toru Ouchi博士是大阪大学医学院的毕业生。在洛克菲勒大学的博士后培训之后，他在山上开始了他的实验室。纽约大学中的西奈医学院，研究了BRCA1除冰细胞的乳腺肿瘤发育的分子机制。2012年，他加入芝加哥大学罗斯韦尔公园癌症研究所作为肿瘤学的会员和教授。

他参与了布法罗大学大学的细胞和分子生物学研究生计划和遗传学，基因组学和生物信息学研究生课程。他正在担任系统生物学讲座系列。

研究兴趣

• 基因组 - 不稳定相关肿瘤生物学
• 干细胞信号转导和系统生物学和分化
• 使用人类癌症鼠标模型的翻译研究
• 基因组甲基化和转录
• 癌症新陈代谢

研究概述

Ouchi博士的实验室使用一系列转基因/敲除小鼠模型研究人类致癌机制。他的小组也研究干细胞/分化项目。研究方法包括取消生物学、系统生物学和基因组学。

项目1:BRCA1/ATM通路与BRAT1在癌变中的作用
项目2:造血干细胞分化的机制
项目3:人类癌症小鼠模型的小复合应用
项目4：基因组甲基化相关调节转录
项目5：细胞 - 细胞接触和分化中的新型代谢调节

教学

专业活动

• 成员，美国癌症研究协会
• 议员，美国细胞生物学学会
• 美国生物化学和分子生物学协会会员
• 美国临床肿瘤学会会员
• 主编:《癌症生物学与研究杂志》(2013-至今)
• 主编：国际癌症研究与发展杂志（2014年 - 至今）
• 主编:J. of Molecular and Medical Oncology(2014-至今)
• 主编:Int。J.癌症研究与分子机制(2014-至今)
• 咨询委员会：反应性氧气物种（2015年至今）
• 执行主编:《国际生物科学杂志》(2006年至今)

出版物

最近的出版物：

1. OCHI，M.和OCHI，T。（2014）明显的DNA损伤决定了CHK2，癌症生物学和治疗的差异磷酸化，压力机。
2. 所以,e y。，和Ouchi, T. (2014) BRAT1缺乏导致葡萄糖代谢和线粒体代谢增加，BMC Cancer, 14,548。
3. 因此，E.-Y.和Outhi，T.（2014）由于DNA损伤修复蛋白，癌症生物学和治疗，15,906-910，癌症生物学和治疗的低表达，骨髓中的DNA修复活性降低。
4. 所以，E.-Y.，Kozicki，M.和Ouchi，T.（2013）DNA损伤响应蛋白在促丝带诱导的THP-1分化中的作用，J。癌症生物学和研究，1,6。
5. SO，E.-Y.和OCHI，T.（2013）BRCA1相关的ATM激活物-1（BRAT1）在MTOR调节中的敌对作用，J.癌症生物学和研究，1,3。
6. 林文华，林文华。、Shiao H.-Y。、谢长廷H.-P。许,J.T.-A。和Ouchi, T.(2013)一种新型Aurora-A抑制剂，BPR1K0609S1，使结直肠肿瘤细胞对5-Fluorofracil (5-FU)治疗敏感，Int。生物。科学。, 403 - 411。
7. Shionome，Y，Yan，L.，Liu，S.，Saeki，T.和Ochi，T。（2013）P53相关途径的完整性决定了抗肿瘤细胞凋亡的诱导激酶抑制剂，PLO一个，8，E55257。
8. 施,周宏儒。楚,K.-L。、吴M.-H。、常裴伟伟。楚,js。，王立宏。，竹内，H.，大内，T.和徐，H.- l。(2012) MCT-1肿瘤蛋白参与诱导有丝分裂灾难和核异常，《细胞周期》，11,934 -952。
9. Ausman, M.和Ouchi, T.(2012)通过细胞间接触解除DNA反应途径，J. Bio。化学。, 287, 116246 - 16255。
10. 奥斯曼，M，所以e - y。，和Ouchi, T. (2012) DNA损伤通过H2AX-Nox1/Rac1途径诱导活性氧生成，Cell Death Dis, 3, e249。