摘要

特定个体患者中特定肿瘤的个性化特征证明了高度特异性的出现阶段，如干细胞及其直接祖细胞的进化和去进化模式所反映和进一步证明。体质决定是特定va所证明的敏感性的递增程度具有组织学演变的癌变类型，并进一步参与体内转移扩散。确定的体质模式本身就是诱导现象，并进一步符合出现阶段，作为任何进一步确定的恶性细胞增殖、生长和扩散维度的中心s、 正是在这种新出现的模式方面，进展的构成参数与恶性细胞进一步模式化进展和扩散的等级决定系统内在地联系在一起。

介绍

肺癌是一组高度异质性的疾病，在诊断、预防和尝试治疗的多个层面上，构成了消除与吸烟或非吸烟有关的各种实体的一种表面模式。女性肺癌患者接受手术的比例明显增加。在这种情况下，分布频率很高，在许多西方国家是最常见的肿瘤形式。进一步的评估是，多重遗传和获得性肿瘤发生形式构成肺上皮损伤的出现，这在吸烟者中最常见，并在个体患者中发展为具有显著个性化特征标记的侵袭性非小细胞和小细胞癌。炎症与肺癌有关。环氧合酶-2在肺癌中过度表达，介导前列腺素合成，在炎症反应[3]中起核心作用。在肺腺癌患者中，肿瘤中心和边缘的CD4+和CD8+肿瘤浸润淋巴细胞在肿瘤内部存在异质性，并与预后相关。

出现

高频率肿瘤形成的出现表明抑癌基因组和癌基因组之间的相互作用，从而进一步验证了肿瘤形成特征（如生长因子独立性、生长因子抑制剂不敏感性和逃避凋亡）的直接结果——发病率的增加，血管生成，侵袭和转移扩散。鳞状细胞癌-肺癌组织中存在微生物组基因和微生物组暴露相互作用。具体而言，携带TP53突变的肿瘤显示出独特的细菌群，在吸烟相关肿瘤中相对丰度更高[5]此外，根据合同设定参数，肿瘤形成的包容性维度可能构成恶性变化的模型系统。活细胞拉曼显微光谱技术是一种重要的生物分析技术，可对一系列不同类型的细胞进行无标签鉴别（如癌细胞和成纤维细胞）和行为（如凋亡）[6]例如，识别通常与吸烟无关的腺癌是多个分子途径证据重建的进一步维度背景。STAT3显示了背景依赖性，是上皮特性和KRAS驱动的肿瘤发生的主要调节因子[7]。

神经内分泌肿瘤和支气管肺泡肿瘤也证明了非小细胞肺癌和其他形式的肺肿瘤的指数频率的增加，它们构成了活性分子通路的持久性可操作性，与肺各个解剖部位的大量上皮细胞损伤密切相关。肿瘤病毒可能通过在肿瘤分化和进展过程中调节肿瘤细胞的宿主基因在非小细胞肺癌中发挥作用。NOTCH、HEDGEHOG的发展重新评估维度是在获得肺上皮细胞进一步损伤的干细胞反应中比例异常的增量。事实上，细胞损伤的持续性构成了损伤的自我实现，如涉及多种配体-受体刺激的异常分子途径的起源。异柠檬酸脱氢酶2促进Warburg效应和肺癌细胞生长，这是通过hif1 α激活后α酮谷氨酸[9]降低介导的。正是在这样的背景下，癌变的全部意义证明了在进展和进一步转化系统内上皮细胞的全球转化。吸烟本身不能完全解释肺癌的病因;在非小细胞肺癌中，通过蓝藻毒素微囊藻毒素[10]的作用，肺微生物组的改变和肺组织中的慢性炎症损伤有助于致癌，PARP1不受调控。

相互作用

转化生长因子- β是非小细胞肺癌细胞中最有效的上皮-间充质转化诱导因子，是肺癌组织中促肿瘤微环境[11]形成的关键。这些指标之间复杂的相互作用表明，特别是配体-受体结合所证实的，以中间分子底物为靶点的亚分数协同途径的实现。构成维度是上下文定义的术语，进一步合作术语，增强参数指标的实现，如多种形式的肺肿瘤的增量侵略性，解释了维度扩散到不同的身体器官。Gasdermin D下调通过固有的线粒体凋亡途径和抑制EGFR/Akt信号通路抑制肿瘤增殖，并在非小细胞肺癌[12]中预测良好的预后。更进一步的考虑是，肺肿瘤的发生构成了一系列具有高度特征的三维模型，完全以器官为中心，以转移扩散中的其他器官为靶点。

因此，来自受损肺上皮细胞的精致起源是多种类型潜在肿瘤发生的中心合作出现，逐渐构成以干细胞及其直接祖细胞为靶点的新手术途径的交付。

γ分泌酶抑制剂靶向Notch通路，而γ分泌酶是一种潜在的生物标志物，可以作为单一药物或作为非小细胞肺癌对细胞毒性和靶向治疗[13]的增敏剂。因此，就恶性细胞的构成性易感性而言，由此产生的进一步转化维度的重新评估反映在实质性的进行性转化为恶性扩散肿瘤。在肺腺鳞癌[14]中观察到磷酸酶、张力同源物和程序性细胞死亡配体1的表达。

潜在的致癌作用

在戒烟5年以上的患者中出现的潜在致癌性，使得在针对特定上皮细胞组群的药剂定向靶向方面，可以进一步合作重新分配致癌影响。这种分布模式是一个概念的核心，即肺上皮细胞的损伤本身是一种特殊的方式，从细胞内环境到细胞外组织微环境。抑制共济失调毛细血管扩张和Rad4相关激酶下调PD-L1，使肿瘤细胞对t细胞介导的杀伤[15]敏感。在循环和生物可持续性参数控制系统中，考虑单元和子单元维度进一步细化可操作性的目标模式也很重要。

组件的子单元

最近的研究表明，染色质去除复合物的单个亚基在致瘤性[16]中产生表观遗传特异性信号。组成子单元包括恶性转化过程的多样性，这进一步增强了超越重新评估参数控制系统的基本出现步骤的实现。在这种方式下，本构属性表示系统出现的致癌事件，以构成此类致癌进展的成像维度。在环境形成模式下，肿瘤的出现步骤既暗示并进一步证实了分子异常的个性化签名途径的实现。MUC5AC是一种形成粘蛋白的凝胶，在kras依赖性的肺癌变[17]中必不可少。因此，分子通路是新颖的和异常的部分，以肺原始细胞上皮损伤的增量形式为目标。在肺癌、乳腺癌、宫颈癌和肾癌患者中，低表达Reticulon-4(通常称为神经突生长抑制物Nogo)通过调节AKT通路、破坏细胞骨架稳定和增强紫杉醇诱导的细胞毒性[18]显著提高生存率。

上下文的起源

起源细胞的背景理想化在渐进转化中的模式分布和潜在致癌因子的再分布系统中具有进一步的重要意义。真核翻译起始因子6在腺癌和鳞状细胞癌-肺癌细胞系中缺失时抑制细胞增殖并诱导凋亡[19]。包容性实现模式基于肿瘤发生动力学，也包括干细胞生物系统的性能动力学。得出以下结论是非常有意义的：参数的参与在制度的动态绩效中具体地塑造了对一个或多个有害因素的反应模块。微rna在肺癌的发生、发展中起重要作用；参与miRNA生物发生和结构改变的miRNA单核苷酸多态性可能影响miRNA表达[20]。

体质可操作性的动态是遗传的易感模式，这反映在干细胞生物学的概念中，并进一步通过合作指数证实了在分子途径、机制和进展中具有个性化特征的肿瘤手术出现。这种新出现的肿瘤的异常模式被带入细胞身份的维度重构，具体的异常决定实际上是由干细胞构成实现的。

结束语

性能重建是模式化癌变中的一种特异性诱导反应，以肺肿瘤为例，并通过特定干细胞群及其直接祖细胞的构成特征进一步概述。在识别癌前出现模式的损伤时，肿瘤更具有特征性以进展性扩散的维度为特征。恶性细胞特征的指标可进一步归类为一系列进一步的重新特征，如出现阶段动力学中的特定靶向性所证明。纳入已实现的刻板印象公式将确实包括进一步的模式化重新评估特定肺肿瘤的个性化特征公式中的正常身份。

工具书类

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文章信息

文章类型:迷你回顾

引用:Agius LM（2018）《肺肿瘤形成中模式化癌变的初始出现现象》，《国际癌症杂志》Res-Mol Mech 4（1）：dx.doi.org/10.16966/2381-3318.140

版权:©2018 Agius LM。这是一篇开放获取的文章，在知识共享署名许可协议的条款下发布，该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。

出版历史：

收到日期:07年9月,2017年

接受日期:2018年10月06

发表日期:2018年10月12日