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文章类型:研究文章

引用:Huber C（2016）癌症患者使用甜味剂：7年，受控研究。INT J CANDER REM MOL MECH 2（2）：DOI http：//dx.doi。ORG / 10.16966 / 2381-3318.127

版权:©2016 Huber C.这是一篇开放获取的文章，根据创作共用署名许可协议发布，该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。

出版历史记录：

收到日期:2016年3月15日

接受日期:2016年4月26日

发表日期:2016年4月30日

摘要

背景:在许多类型的癌症中，血糖或血糖负荷与肿瘤生长之间的相关性已经得到证实。以前的研究涉及小鼠和/或少于20人的受试者和/或是回顾性的。这是一项为期7年的介入研究，在一家诊所连续对317名人类癌症患者进行了自然疗法治疗，使用扰乱癌症的营养物质和草药，并避免食用甜食品作为饮食干预。

方法:在一家诊所，研究人员记录了癌症患者食用甜食的死亡率和存活率，时间跨度为7年。自2006年以来，该诊所已经记录了癌症患者的糖和其他甜味剂的消耗数据，并一直推荐，但从未授权避免甜味的食物，除了植物的提取物斯蒂维亚莱巴迪亚洲人不含糖类或糖醇。在这项控制性介入研究中，报告了所有317名在诊所接受治疗并在治疗中至少呆了两周的癌症诊断患者的饮食和结果。本文报告了所有结果。

结果:以下两类患者的缓解情况有很大不同:所有患者:151/317=48%，吃甜食的患者:9/29=31%。对于持续治疗直到缓解或死亡的患者，这两组之间的差异要大得多。将所有坚持推荐治疗的患者与坚持除饮食建议外的所有饮食建议的患者进行比较，151/183=83%的完全坚持治疗的患者达到缓解，但只有9/25=36%的坚持进食甜食的患者达到缓解。缓解被定义为在同一区域的MRI图像上没有明显的活跃的肿瘤以前有活跃的肿瘤生长。在所有坚持治疗的患者(包括进食甜食的患者)中，32/183=17%的患者在接受临床治疗时死亡，但仅考虑进食甜食的患者在其他情况下坚持推荐的治疗，16/25=64%的患者死亡。

结论:在这一首次对数百名癌症患者进行的长期干预血糖控制研究中，我们发现，在所有类型和所有阶段的癌症中，含糖食物(不包括甜菊糖类食物)与患者死亡率高度相关。因此，甜菊糖被推荐为癌症患者使用的唯一甜味剂。

关键字

血糖;癌症;甜叶菊

背景

在癌症患者中，维持低血糖是获得最佳结果的关键。大多数跟踪血糖和肿瘤生长的研究发现两者之间有直接关系。在肿瘤追踪方面，PET/CT融合成像最有价值，发现肿瘤中的血糖摄取比正常组织高得多，说明肿瘤细胞的葡萄糖依赖代谢。事实上，与正常组织相比，恶性肿瘤的葡萄糖摄取之间的对比是如此清晰，以至于在PET图像上，仅仅从葡萄糖摄取高的地方和相对低的地方的勾画就可以看到肿瘤的边缘。

乳腺癌[1-5]、结直肠癌[6-9]、子宫内膜癌[10,11]、胃癌[12,13]、肝癌和胆道癌[14,15]、卵巢癌[16,17]、胰腺癌[18-21]和前列腺癌[22,23]已经证实了血糖或血糖负荷与肿瘤生长的相关性。

方法

在一个诊所的癌症诊断中，在门诊患者中记录了死亡率VS生存。自2006年以来，该诊所已经记录了癌症患者的糖和其他甜味剂的消耗数据，并一直推荐，但从未授权避免甜味的食物，除了植物的提取物斯蒂维亚莱巴迪亚洲人不含糖类或糖醇。这家诊所没有住院设施，也没有餐饮服务。所有患者都选择和购买自己所有的食物，这些食物都来自诊所之外，几乎完全在诊所之外消费。本介入性研究报告了所有317名在临床外被诊断为癌症的患者的数据，仅排除了那些在治疗不到两周后选择放弃进一步治疗的癌症患者。

只有静脉注射营养素等具有抗癌作用的自然方法，可以在口服和静脉注射，草药和营养干预中选择，选择那些患者可以耐受的我们观察到协同作用的方法，根据个体的耐受和需求进行调整，按照“治全人”的自然疗法原则。

这些证据的广度使得谨慎的医生不愿容忍癌症患者使用甜味剂。因此,所有癌症患者在诊所被要求避免甜味剂,如糖、蜂蜜、枫糖浆,玉米糖浆,高果糖玉米糖浆,酒精,酒精糖和植物的花蜜,以及果汁,因为糖含量高和快速可用性的葡萄糖从这些食物循环。甜菊糖是唯一推荐使用的甜味剂，因为它的含糖量低。其他精制碳水化合物，特别是面粉制品不受鼓励。全天然食物:鸡蛋、奶制品和其他动物蛋白、蔬菜、水果和一些全谷物，作为整个饮食被鼓励，有季节性的选择和最广泛的种类。在来诊所的病人中，有纯素食者、素食者和杂食者，还有一些完全不吃谷物。患者不被鼓励采用这些饮食中的一种或另一种，因为重点是消除甜味剂是唯一的优先事项，患者不会分心。这似乎减少了患者的遗忘和吃甜食。这些病人不被劝阻吃任何其他种类的食物，只有甜的食物。医生以温和的方式鼓励病人寻找令他们满意的甜味剂替代品。 Through ongoing reminders, the choice of whether to indulge in or to skip dessert would be a choice in which their doctor’s reminder would be hard to ignore.

肿瘤科医生一般没有与这种推荐的饮食一致。化疗处理室是糖果菜肴并非看不见的地方，或者在接受化疗输注的患者的俘虏受众身边积极推车。肿瘤科医生对患者的劝告保持体重，无论营养品质的食物如何，都会导致癌症患者消耗一些最糟糕的食物。其他医生不太专门为癌症患者治疗癌症患者不太可能挑战肿瘤学家与癌症患者饮食有关的事项。

到2006年，当本研究的数据收集开始时，在医学文献中已经长期建立了与癌症增长的血糖相关性，从而激励偏离标准肿瘤饮食建议。因此，建议在这间诊所的患者避免饮食中的甜味剂。

糖及其对身体的影响

“糖”一般是指从甘蔗中提炼出来的蔗糖。蔗糖是葡萄糖和果糖的双糖，两者的成分相同。高果糖玉米糖浆(HFCS)的不同之处在于它的果糖与葡萄糖的比例更高。果糖绕过了肝脏中磷酸果糖激酶(PFK)的调节步骤，使其更快地进入循环而不受阻碍。蔗糖不提供任何被身体吸收或利用的营养;它缺乏脂肪、蛋白质和复杂的碳水化合物。精制糖中没有营养成分:没有氨基酸，没有脂类，没有纤维，没有维生素，矿物质，类黄酮或其他抗氧化剂。然而，“空卡路里”本身并不能解释对人类健康造成的所有损害。

美国估计糖消费量估计在1986年每年40磅。到2000年代初，美国人每年消费90磅;同时糖尿病影响了1400万美国人，三分之一的美国人被归类为肥胖[25]。我们知道，当糖在循环中迅速上升时，肝脏通过将过量糖转化为脂肪的任务，主要是棕榈酸盐，这是饱和脂肪酸。制备甘油三酯并进入循环，并如下所述所述胰岛素抵抗结果。

Sucrase和异麦酮糖醇水解酶水解酶在十二指肠中分解多糖，并且在Jejunum中进一步分解如蔗糖的二糖。尤其是纯蔗糖或苏克拉拉登液体，迅速提高血糖。甜食伴有蛋白质，脂肪或纤维慢慢进入血液的糖，糖尿病和胰岛素血症的较低幅度波，而不是单独的糖果，例如甜甜圈，例如甜甜圈。慢慢地，胰腺释放胰岛素。循环中突然糖的急剧导致​​很多胰岛素分泌。多年的重复模式导致胰腺耗尽，不能维持葡萄糖的有效递送给细胞。通过细胞的细胞胰岛素抵抗，血糖上升到难以控制的水平，超出II型糖尿病诊断的阈值。在动物中的糖致泪液在仅几周[26]中启动了这一过程。我们知道慢性胰岛素血症也导致动脉粥样硬化和高血压，并且对HDL比率不利的总胆固醇。

癌症折磨着一个非常类似的人口。世界卫生组织国际癌症研究机构发现患有肥胖，糖尿病和代谢综合征的群体中癌症的普遍率更高[27]。可能的机制是，糖消耗引起胰岛素分泌，胰岛素及其密切相关的激素，胰岛素样生长因子，刺激肿瘤生长。IGF-1促进糖的进入细胞。然而，升高的IGF-1可以由高蛋白质饮食产生。IGF-1与胰岛素受体结合，并且都利用酪氨酸激酶受体。IGF-1充当乳腺癌[28]，肺癌[29]和前列腺癌[30]。

在影像学上，癌细胞比正常细胞摄取更多的葡萄糖，上述研究证实了葡萄糖对肿瘤生长的贡献。葡萄糖的摄入需要胰岛素作为正常细胞和癌细胞的传递机制。因此，胰岛素也与肿瘤生长有关。尽管正常细胞上的受体在葡萄糖摄入量超过一定水平后会下调，但癌症对葡萄糖的胃口似乎是无法满足的，而这种葡萄糖似乎与癌症的快速和不受控制的生长有关。突变已经被发现可以增加胰岛素向细胞输送葡萄糖。Craig Thompson医学博士，纽约纪念斯隆凯特琳癌症中心的主席，已经得出结论，关于胰岛素和IGF对癌细胞的影响，胰岛素是驱动恶性肿瘤吸收越来越多的葡萄糖并代谢它的原因，正是这个过程使许多癌前细胞发生突变，使它们变成恶性[25]。

葡萄糖对癌细胞的生长为何如此重要?我们知道，糖和其他精制碳水化合物是快速代谢的燃料，可以在几秒钟内为患者的低血糖症状提供主观缓解。癌细胞比正常细胞生长得更快;因此，用糖作为燃料的好处就很容易理解了。然而，与正常细胞不同的是，癌症也可以在缺氧环境中茁壮成长。然后，癌细胞优先进行厌氧糖酵解，即所谓的瓦伯格效应，丙酮酸将乳酸生成，(因为NADH转化为NAD+)而不是生成CO₂乙酰辅酶a，进入柠檬酸循环。Otto Warburg[31]在1924年发现了正常细胞和恶性细胞之间的这种差异。起初，癌细胞似乎只能进行厌氧糖酵解，但现在知道，有氧糖酵解也可以在癌细胞中进行。癌细胞在如此高的产量中将葡萄糖转化为乳酸;它被认为是癌症的主要功能，作为一种快速消除有毒葡萄糖水平的方法，为大脑和心脏提供可用的燃料。没有氧气，电子传递链就不能产生高水平的ATP，而这是细胞进行有氧代谢时所产生的。即使在足够的氧气水平下，癌细胞似乎默认发酵而不是氧化磷酸化生产ATP，尽管电子传递链和氧化磷酸化形成的ATP远远高于发酵。由于在发酵过程中代谢的糖量很大，形成的ATP很少。由于无氧糖酵解的低效，可能只有高水平的葡萄糖才能使肿瘤快速生长，这是癌症高度依赖葡萄糖的最合理的原因。

这就引出了一个问题:我们能否通过抑制葡萄糖来抑制或阻止癌症的生长?据观察，生酮饮食，严格限制碳水化合物的饮食，对各种癌症患者的效果都有所改善。经典的生酮饮食，限制总碳水化合物每天20到40克，而总脂肪消耗是总蛋白质加碳水化合物的四倍，按体重计算。传统的生酮饮食要避免简单的碳水化合物、甜味剂、水果、谷物和淀粉类蔬菜。后来的发展增加了中链甘油三酯，如椰子油，以及比经典生酮饮食更广泛的蛋白质和碳水化合物选择。由于这种饮食中缺乏碳水化合物，氧化脂肪以产生能量是生酮饮食的主要代谢机制。在肝脏中，脂肪被氧化成脂肪酸和酮体，为大脑在低血糖环境中提供可用的燃料。在生酮环境下对胶质瘤的动物研究表明，癌细胞的行为更像正常细胞[33]。从宏观上看，在成胶质细胞瘤[34]、前列腺癌[35]、胃癌[36]和肺癌[37]中，生酮饮食可以减少肿瘤大小或延缓肿瘤生长。多种癌症的晚期转移性疾病伴生酮饮食显示生活质量改善。

也许得出糖致癌的结论还为时过早，甚至认为不吃糖或将血糖降至可忍受的低水平就能消除癌症。然而，越来越多的证据表明，饮食中的糖分和升高的血糖对癌症患者来说是高风险的，肿瘤学家和其他卫生保健从业人员应该对癌症患者饮食中的高血糖食物保持警惕和警惕。

结果

在一个自然疗法诊所的317例患者中，29名患者告诉我们，他们没有遵守我们的饮食推荐;也就是说，在他们在诊所治疗的几个月内，他们至少在患有甜味的食物中至少一次消耗甜味。当患者承认他们吃了甜味的食物时，诊所医生和工作人员都小心避免任何责骂或拒绝的外表。当患者通知我们用甜味剂吃食物时，我们采用联合负责任（或也许是共同依赖的）方法，因为我们需要更有效地帮助患者识别替代甜味食品的食物和饮食习惯一种令人满意和可持续的长期令人满意的方式。在医生 - 患者咨询，我们寻求越来越多的合适和可行的替代品的甜味食品。例如，一个人可能更少吸取到一只少量蛋白质或脂肪的全碳水化合物早餐，而另一个人更含糊地吸引到冰淇淋中。另一位患者可能有咖啡习惯，其中咖啡似乎不完全或不令人满意而没有甜味剂。对于其他人来说，它是满足的巧克力。这种方法并不总是成功，但似乎鼓励诚实地探索当前和过去的食物选择和计划未来的食物选择。 Because we are not always successful in convincing all patients to adopt our recommended diet, those who disregarded our dietary recommendation are noted below, unless they were able to eliminate sweeteners at the beginning of treatment and were able to maintain that diet through our most recent contact with them prior to the recording of the data below.

从2013年7月1日起，我们停止了为这篇论文收集新数据。在此之前，有20名患者在我们的护理下死亡，尽管他们遵循了我们所有的治疗方案以及我们的饮食建议。这些研究包括了所有没有癌症类型和癌症分期限制的连续患者，以晚期患者为主(由于自然疗法癌症治疗的不幸延误，超过了最佳时间)。还有12名患者在我们的护理期间死亡，他们重新开始吃含糖食品。我们的癌症患者中有16人已经痊愈。其中5人病情好转。这16人中有4人已经停止避免食用甜食。

表1-3显示了三组患者的可比信息:表1总结了所有317名连续到我们诊所接受癌症治疗并在我们的治疗中至少呆了两周的癌症患者。表2显示了那些选择吃甜食的人的相同信息。表3显示了那些选择不吃甜食的人的相同信息。所有患者的缓解率不同:151/317=48%，吃甜食的患者:9/29=31%，不吃甜食的患者:142/288=49%。然而，如果我们考虑那些坚持治疗直至缓解或死亡的患者，如表4-6所示，这三组患者的差异就更明显了。

表1:317例癌症患者自然疗法治疗后的预后
* DDD:因饮食争议死亡。

表2:29例癌症治疗后29例结果，与甜味消费有膳食纠纷
* DDD:因饮食争议死亡。

表3：288名接受自然疗法治疗的癌症患者的结果，他们都能避免食用甜味剂
* DDD:因饮食争议死亡。

将所有在治疗中表现稳定的患者(表4)与除推荐饮食外其他均表现稳定的加糖饮食患者(表5)进行比较，我们看到151/183=83%的患者病情缓解，但只有9/25=36%的加糖饮食患者病情缓解。不吃甜味剂的坚定患者中有90%病情缓解。

表4：坚定的病人，分期的癌症——所有的病人
^一种这个数字包括那些没有遵循我们饮食建议的人。
* DDD:因饮食争议死亡。

表5：稳定患者，患癌症 - 甜蜜的食物

表6：坚定的患者，分期避免食用甜味剂

所有患者在治疗中的所有患者中（包括我们加糖的食物食物），32/183 = 17％死亡，但只考虑在治疗中另有稳定的甜味食品食物，16/25 = 64％死亡。避免甜味剂的坚定患者，16/158 = 10％死亡。

结论

在这一首次对数百名癌症患者进行的长期干预血糖控制研究中，我们发现，在我们诊所就诊的患者中，食用含糖食物(不含甜菊糖的食物)对所有阶段和所有类型的癌症患者的预后都有显著差异。食用含糖食品显著增加了死亡率。因此，我们建议癌症患者的饮食中不要含有甜菊糖以外的其他甜味剂。

参考文献

1. Tavani A, Giordano L, Gallus S, Talamini R, Franceschi S, et al.(2006)意大利食用甜食与乳腺癌风险。安·昂科尔17:341-345。[参考。]
2. Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A(2009)瑞典女性前瞻性队列的血糖负荷、血糖指数和乳腺癌风险。Int J Cancer 125: 153-157。[参考。]
3. 吴啊，俞麦克，曾康科，斯蒂康克FZ，派克MC（2009）亚裔美国女性的饮食模式和乳腺癌风险。AM J Clin Nutr 89：1145-1154。[参考。]
4. Bradshaw Pt，Sagiv Sk，Kabat GC，SATIA JA，Britton Ja，等。（2009年）消费甜食和乳腺癌风险：纽约长岛女性的病例对照研究。癌症导致控制20：1509-1515。[参考。]
5. 姜艳艳，潘颖，陈丽萍，等。(2016)蔗糖强化饮食通过12-脂氧合酶途径促进乳腺肿瘤的发生。癌症研究76:24-29。[参考。]
6. Wang B, Bobe G, LaPres JJ, Bourquin LD(2009)高糖饲粮通过增加胰岛素和IGF-I水平促进APC(Min)小鼠肠上皮细胞增殖和肿瘤发生。癌症61:81-93。[参考。]
7. Wang B，Bobe G，Lapres JJ，Bourquin LD（2009）膳食碳水化合物源改变小鼠肠上皮的基因表达谱。Nutr癌症61：146-155。[参考。]
8. Nayak SP, Sasi MP, Sreejayan MP, Mandal S(2009)南印度人群中饮食在大肠癌中的作用的病例对照研究。Asian Pac J Cancer Prev 10: 565-568。[参考。]
9. Williams CD，SATIA JA，Adair LS，Stevens J，Galanko J，等。（2009年）白人和非裔美国人的饮食模式，食物组和直肠癌风险。癌症流行病生物标志物预期18：1552-1561。[参考。]
10. wang MG, Chandran U, Olson SH, Demissie K, Lu SE, et al.(2013)含糖食物和饮料的摄入与子宫内膜癌的风险。癌症原因控制24:1427-1436。[参考。]
11. 膳食血糖指数、血糖负荷与子宫内膜癌和卵巢癌风险:一项系统综述和meta分析。[J]。[参考。]
12. Ikeda F, Doi Y, Yonemoto K, Ninomiya T, Kubo M, et .(2009)高血糖会增加幽门螺杆菌感染引起胃癌的风险:一项基于人群的队列研究。胃肠病学136:1234 - 1241。[参考。]
13. Bertuccio P, Praud D, Chatenoud L, Lucenteforte E, Bosetti C, et al.(2009)意大利饮食中的血糖负荷与胃癌风险。Br J肿瘤100:558-561。[参考。]
14. Fedirko V, Lukanova A, Bamia C, Trichopolou A, Trepo E, et al.(2013)西欧人的血糖指数、血糖负荷、膳食碳水化合物、膳食纤维摄入量与肝癌和胆道癌风险。安·昂科尔24:543-553。[参考。]
15. Moerman CJ, Bueno de Mesquita HB, Smeets FW, Runia S(1995)食用食物和微量营养素与胆道癌的风险。Prev Med 24: 591-602。[参考。]
16. 奥古斯丁，Polesel J, Bosetti C, Kendall CW, La Vecchia C，等(2003)意大利膳食血糖指数、血糖负荷与卵巢癌风险:一项病例对照研究。安·昂科14:78-84。[参考。]
17. 血糖指数、血糖负荷和卵巢癌风险:一项前瞻性队列研究。公共卫生营养10:1076-1081。[参考。]
18. 陈建敏，王芳，Holly EA(2009)糖、含糖饮料与胰腺癌风险的大规模人群基础病例对照研究。癌症原因控制20:835-846。[参考。]
19. Rossi M, Lipworth L, Polesel J, Negri E, Bosetti C, et al.(2010)饮食血糖指数、血糖负荷和胰腺癌风险:一项病例对照研究。流行病20:460-465。[参考。]
20. (2010)软饮料和果汁的消费与胰腺癌的风险:新加坡华人健康研究。癌症流行病学生物标记Prev 19: 447-455。[参考。]
21. Larsson SC，Bergkvist L，Wolk A（2006）在前瞻性研究中消耗糖和糖加糖的食物以及胰腺癌的风险。AM J Clin Nutr 84：1171-1176。[参考。]
22. Freedland SJ, Aronson WJ(2009)饮食干预策略调节前列腺癌风险和预后。Curr Opin Urol 19: 263-267。[参考。]
23. Drake I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, et al.(2012)碳水化合物饮食摄入量与前列腺癌风险的关系:Malmö饮食与癌症队列中的一项前瞻性研究。美国临床营养学杂志96:1409-1418。[参考。]
24. Glinsmann WH, Irausquin H, Park YK(1986)碳水化合物甜味剂中糖的健康方面评价。糖工作小组报告，1986年。J Nutr 116: S1-S216。[参考。]
25. 糖有毒吗?纽约时报，美国纽约。[参考。]
26. Pagliassti MJ，Prach Pa，Koppenhafer TA，Pan Da（1996）在大鼠蔗糖喂养过程中的胰岛素作用，甘油三酯和脂质组合物的变化。AM J Physiol 271：R1319-R1326。[参考。]
27. Jaggers JR, Sui X, Hooker SP, LaMonte MJ, Matthews CE，等(2009)男性代谢综合征和癌症死亡风险。欧洲J癌症45:1831-1838。[参考。]
28. Foekens JA, Portengen H, Janssen M, Klijn JG(1989)胰岛素样生长因子-1受体和胰岛素样生长因子-1样活性在人类原发性乳腺癌中的作用。癌症63:2139 - 2147。[参考。]
29. Kaiser U, Schardt C, Brandscheidt D, Wollmer E, Havemann K(1993)胰岛素样生长因子受体I和II在正常人肺和肺癌中的表达。J Cancer Res Clin Oncol 119: 665-668。[参考。]
30. Iwamura M，Slass PM，Casamamo JB，蟑螂（1993）胰岛素样生长因子I：人类前列腺癌细胞系中的作用和受体表征。前列腺22：243-252。[参考。]
31. Warburg O，Posener K，Negelein E（1924）关于肿瘤的代谢。生物化学杂志152：319-344。[参考。]
32. 癌症的拯救?Weston A. Price基金会，华盛顿DC, 20016，美国[参考。]
33. Scheck Ac，Abdelwahab Mg，Fentonke，Stafford P（2012）致癌饮食治疗胶质瘤：遗传分析的见解。癫痫res 100：327-337。[参考。]
34. Tisdale MJ, Brennan RA(1988)在恶病质模型中，长链甘油三酯和中链甘油三酯对体重减轻和肿瘤大小的比较。[J]癌症杂志58:580-583。[参考。]
35. Freedland SJ，Mavropoulos J，Wang A，Darshan M，Demarkwahnefried W等人。（2008）碳水化合物限制，前列腺癌生长和胰岛素样生长因子轴。前列腺68：11-19。[参考。]
36. Otto C，Kaemmerer U，Illert B，Muehling B，Pfetzer N等人。（2008）裸鼠中人胃癌细胞的生长被补充有ω-3脂肪酸和中间链甘油三酯的酮饮食延迟。BMC癌症8：122。[参考。]
37. Allen BG, Bhatia SK, Buatti JM, Brandt KE, Lindholm KE(2013)生酮饮食可增强异种肺癌移植中的氧化应激和放化疗反应。临床肿瘤研究19:3905- 3913。[参考。]
38. Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kämmerer U(2011)生酮饮食对16名晚期癌症患者生活质量的影响:初步试验。Nutr Metab(伦敦)8:54。

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