教育

传记

乔杜里博士是医学教授和布鲁姆主席淋巴瘤研究。他也是Jane Ann Nohl Division of Hematology and Blood Diseases的部门负责人，USC Blood and Marrow Transplant Program的主任，USC Norris Comprehensive Cancer Center的分子遗传学项目的共同负责人。他是全国公认的医学科学家，在癌症的几个领域有研究兴趣，包括艾滋病相关癌症，癌症耐药性，正常和白血病造血干细胞生物学，程序性细胞死亡，细胞信号和基因治疗。他还对白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤和实体瘤的分子靶向和生物治疗以及改善干细胞移植结果的新策略感兴趣。乔杜里博士在诸如细胞,免疫,JNCI,血和PNAS，并在造血干细胞纯化、癌症化疗的多药耐药性和细胞信号方面拥有六项美国专利。

乔达里博士于1988年在德里大学莫拉纳·阿扎德医学院获得医学学位。1993年，在Igor Roninson博士的指导下，他获得了芝加哥伊利诺伊大学的博士学位。在那里，他在骨髓干细胞的分离和鉴定以及癌症化疗的多药耐药机制方面进行了开创性的研究。作为博士后培训的一部分，Chaudhary博士在Leroy Hood博士的实验室工作，Chaudhary博士的实验室目前的工作重点是开发用于治疗KSHV相关恶性肿瘤的分子靶向疗法，用于治疗血液系统恶性肿瘤的微移植和用于递送嵌合抗原受体的下一代慢病毒载体的开发。

研究兴趣

嵌合抗原受体，过继细胞治疗，基因治疗的慢病毒载体，RNA干扰

专业的活动:

出版物

同行评议的出版物:

1. 乔杜里,点和Roninson，I.B.（1991年）。多药外排泵P-糖蛋白在人类造血干细胞中的表达和活性。细胞66, 85-94. [845引文]
2. 乔杜里，下午。，Mechetner，E.B.和Roninson，I.B。(1992). 多药耐药P-糖蛋白在人外周血淋巴细胞中的表达和活性。血80, 2735- 2739. [348引文]
3. 乔杜里,p . M。罗宁森，I.B.(1992)。蛋白激酶C激动剂激活人细胞中MDR1 (p -糖蛋白)基因表达。肿瘤研究4, 281-290. [131引文]
4. 乔杜里,点和Roninson，I.B.（1993年）。短暂暴露于不同化疗药物诱导人类细胞产生多药耐药性。j .国家的。Canc。本月. 85632-639.[311引文]
5. 韩，D.K.*，乔杜里，下午。，* Wright, m.e.， Friedman, C.， Trask, b.j.， Riedel r.t.， Baskin, d.g.， Schwartz, s.m.， and Hood, L.(1997)。MRIT，一种新的死亡效应域包含
6. 蛋白，与caspases和BclXL相互作用并引发细胞死亡。美国国家科学院学报1 4, 94(21):1133311338. * 共同第一作者。[197引文]
7. 乔杜里，下午。，Eby，M.，Jasmin，A.，Bookwalter，A.，Murray，J.，和Hood，L.（1997）。TNFR家族的新成员死亡受体5和DR4诱导FADD依赖性细胞凋亡并激活NF-κB通路。免疫7(6) 821 - 830。(486年引文)
8. 乔杜里，下午。，弗格森，C，阮，V，阮，O，马萨。,H.F., Eby, M., Jasmin, A., Trask, B.J., Hood, L., and Nelson, P.S. (1998). Cloning and characterization of twoToll/Interleukin-1 receptor like genes, TIL3 and TIL4: evidence for a multi-gene receptor family in humans.血91(11) 4020 - 4027。(172年引文)
9. Choi，K-B.，哈兰，J.M。，乔杜里，下午。，Hood，L.和Karsan，A.（1998）脂多糖通过FADD依赖性途径介导内皮细胞凋亡．生物。化学．273(32) 20185 - 8。(111年引文)
10. Yun，T.J。，乔杜里，下午。，舒，g.l.，弗雷泽，J.K，尤因，M.K，施瓦兹，S.，帕斯奎尔，V.，胡德，L.，克拉克，E.A.(1998)。TNFR家族成员OPG/FDCR-1在淋巴样细胞中表达，并通过连接CD40上调。免疫学杂志．161(11) 6113 - 6121。(156年引文)
11. 法律,有氯*,乔杜里，下午*,尤因,M *。,Solow, S., Marshall, AQ., Hood, L and Clark, E.A. (1999). GrpL, a Grb2-like adaptor protein, is selectively expressed in lymphoid cells and interacts with SLP-76．j . Exp地中海。19;189(8):1243-53. * 共同第一作者。[99引文]
12. 乔杜里，下午。，Eby，M.，Jasmin，A.，和Hood，L.（1999）。通过Caspase 8及其同系物的过度表达激活c-Jun N-末端激酶/应激激活蛋白激酶途径。比奥。化学。274(27), 19211 - 19219。(50引用)
13. 乔杜里，下午。，Eby，M.，Jasmin，A.，Gimmell，A和Hood，L.（1999）。NF的调节-
14. 通过病毒编码的含有死亡效应域的蛋白的κB通路。致癌基因.18(42):5738-46. [181条引文]
15. Eby, m.t.， Jasmin, A, Kumar, A, Sharma, K乔杜里,点(2000). TAJ是肿瘤坏死因子受体家族的一个新成员，它激活c-Jun N-末端激酶途径并介导非caspase依赖的细胞死亡。J.生物化学. 275 (20), 15336- 15342. [79引文]
16. 乔杜里，下午。，(2000)。激活
17. Caspase 8及其同系物介导的NF-κB通路。致癌基因．19(39): 4451 - 60。(138年引文)
18. 库马尔A、伊比山、辛哈S、茉莉A和Chaudhary点。(2001)外胚层发育不良受体激活核因子kappa B、c-Jun n端激酶和细胞死亡途径，并与外胚层发育不良蛋白A结合。J.生物化学．276(4) 2668 - 2677。(102年引文)
19. 库马尔，贾斯敏，艾比，m.t.和乔杜里,点(2001). 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对尤文肉瘤细胞系的细胞毒性。致癌基因. 20, 1010-1014. [18引文]
20. 泰勒,硕士。乔杜里，下午。，(2001)。通过cFLIP抑制死亡受体途径，可以将MHC I类缺陷干细胞部分植入穿孔素缺陷小鼠体内。J.免疫学. 167(8):4230-7. [13引文]
21. 北Shivapurkar，南部丰冈市，Eby，T.M.，黄，C.X.，佐提亚纳拉亚纳，U.G.，T.坎宁安，T.雷迪，J.L.，明尼苏达州，J.D。，乔杜里,点和Gazdar, A.F.(2002)肺癌中caspase 8的差异失活。癌症生物学与治疗1(1) 65-71.
22. 刘磊，刘志强，刘志强Chaudhary点(2002). 人类疱疹病毒8编码的病毒飞行抑制蛋白与IkappaB激酶复合物物理结合并持续激活。J.生物化学. 277(16):13745-51. [123引文]
23. 原田。K.， Toyooka, S.， Shivapurkar。Maitra N。A.， Jyotsna L. Reddy, Hittu Matta, Charles F. Timmons, Gail E. Tomlinson, Domenico masstrangelo, Robert J. Hay, Preet M。乔杜里
24. 和Adi F. Gazdar。(2002) Caspase 8和10在儿童肿瘤和细胞系中的表达调控;癌症研究; 15;62(20):5897-901. [126引文]
25. 孙，Q，马塔，H和乔杜里,点（2003）人类疱疹病毒8编码的病毒飞行抑制蛋白通过NF-κB激活保护生长因子戒断诱导的细胞凋亡。血。101(5): 1956 - 61。(55引用)
26. 北Shivapurkar、南部丰冈、Eby、T.M.黄、C.X、U.G.Sathyanarayana、马塔、H.坎宁安、T.雷迪、J.L.和明纳、J.D。，乔杜里,点和Gazdar，A.F.（2002）肺癌中死亡诱导信号复合物成分表达的缺失以及与Myc表达的相关性。致癌基因．21(55): 8510 - 4。(56引用)
27. Sinha S, Zachariah S, Shindo M, Quinones H和Chaudhary点(2002). TRAF-3的作用
28. 6与x -连锁外胚层发育不良受体激活NF-κB和JNK通路有关。J.生物化学. 277(47): 44953-44961. [39引文]
29. Matta，H.，Gazdar，A.F.和乔杜里,点(2002). MRIT/cFLIP）在抗化疗诱导细胞凋亡中的作用。癌症生物学与治疗．1(6): 652 - 60。(22引用)
30. Kauppila, S, Maaty W, Chen, P.， Tomar, R.， Eby t.m.， Chapo, J.， Rathor, N.， Zachariah, S.， Abrams, J. m . and乔杜里,点(2003)．Eiger及其受体Wengen在果蝇中构成TNF-样系统。致癌基因．22(31): 4860 - 7。(84年引文)
31. Matta, H.， Hozayev, B.， Tomar, R.， Chugh, P.和乔杜里,点(2003)．使用慢病毒载体递送小干扰RNA。癌症生物学和治疗。2(2):206-10. [35引文]
32. 托马尔，R.，马塔，H和乔杜里,点(2003)利用腺相关病毒载体递送小干扰RNA。致癌基因22(36):5712-5. [101引文]
33. Sun, Q, Zachiriah, S和乔杜里,点(2003)人类疱疹病毒编码病毒
34. FLICE抑制蛋白(vFLIP)通过NF-κB活化诱导细胞转化。比奥。化学。278(52): 52437 - 45。(73年引文)
35. 马塔，H，孙，Q，摩西，g乔杜里,点(2003)人疱疹病毒8编码病毒FLICE抑制蛋白(vFLIP)诱导NF-kappa B活化的分子遗传学分析。比奥。化学。278(52): 52406 - 11所示。(31日引用)
36. Shivapurkar, N.， Toyooka, S.， Toyooka, K.O, Miyajima, M.， Suzuki, M.， Shigematsu, H.， Takahashi, T.， Parikh, G.， Reddy, J.， Pass, H.， i .，乔杜里,点，和Gazdar, A.F. (2004) TRAIL诱饵受体基因的异常甲基化在各种肿瘤类型中都很常见。Int。
37. 癌症研究期刊》上发表。109(5):786-92. [100条引文]
38. Shindo，M和乔杜里,点（2004）外胚层发育不良受体（EDAR）
39. 抑制Lef-1/β-连环蛋白依赖的转录，而不依赖于NF-κB激活。生物化学。生物物理。通信资源。27;315(1):73-8. [7引文]
40. 张，B和乔杜里,点(2004)利用杆状病毒/昆虫细胞表达系统，高水平生产并一步纯化具有生物活性的外胚层dysplasin A1和A2免疫粘附素。蛋白表达与纯化。37(1):162-9. [3引文]
41. 马特,H和乔杜里,点(2004)人类激活NF-κB通路
42. 疱疹病毒8编码的病毒Fas相关死亡域IL-1β转换酶抑制蛋白(vFLIP)。美国国家科学院学报。101(25): 9399 - 404。(89年引文)
43. Rathore N Matta H和乔杜里,点(2004)．一种进化保守的nf -κB活化途径，涉及caspase介导的切割和n端规则途径介导的IκBα降解。比奥。化学。279(38): 39358 - 65(27引用)
44. 辛哈，S和乔杜里,点(2004). X连锁外胚层发育不良受体通过Caspase 8依赖机制诱导细胞凋亡。比奥。化学。279 (40): 41873 -
45. 81.(14引用)
46. 马特,H和乔杜里,点(2005)蛋白酶体抑制剂硼替佐米(PS-341)抑制原发性胸腔积液淋巴瘤细胞的生长并诱导细胞凋亡。癌症生物学和治疗。4（1）：77-82[引文41]
47. Sun、Q、Matta、H和乔杜里,点(2005)卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白激活人类免疫缺陷的转录
48. 病毒-1通过经典NF-κB途径进行长末端重复。逆转录病毒学. 15;2(1):9. [15引文]
49. Chugh, P, Matta, H, Schamus, S, Zachariah, S, Kumar, A, Richardson, JA, Smith, AL乔杜里,点(2005)人疱疹病毒8k13转基因小鼠中NF-κB的组成性激活、正常fas诱导的凋亡和增加的淋巴瘤发生率。美国国家科学院学报。102(36) 12885 - 12890。(76年引文)
50. 孙，Q，鲁，G，马塔，H和乔杜里,点(2006)人疱疹病毒8编码的vFLIP K13通过NF-κB激活诱导IL-8表达。致癌基因．25(19): 2717 - 26所示。(58引用)
51. 马塔，H，苏拉比，RM，赵J，潘杰V，孙Q，沙姆斯S，马扎库拉蒂L，Chaudhary点（2007）人类疱疹病毒8编码的病毒飞行抑制蛋白K13在人类血管内皮细胞中诱导梭形细胞形态。致癌基因．26日(11):1656 - 60。(28日引用)
52. Lacoste，V.，Nicot，C.，Gessain，A.，Valensi，F.，Gabarre，J.，Matta，H。，乔杜里,点，和Mahieux，R.（2007）在原发性渗出性淋巴瘤细胞中，MYB转录抑制与潜伏性KSHV感染期间的v-FLIP表达相关，而v-FLIP和v-GPCR在溶解周期中都参与。英国血液学杂志。138(4): 487 - 501。(3引用)
53. 马塔，H.，马扎库拉蒂，L.，沙姆斯，S.，孙，和乔杜里,点（2007）KSHoncoprotein vFLIP K13绕过TRAF，直接与IκB激酶复合物相互作用，在不激活JNK的情况下选择性激活NF-κB。生物化学杂志. 282(34):24858-65. [1引文]
54. 张，B，朋杰，V，Shindo，M和乔杜里,点(2007)腺病毒介导的胞外dysplatin - a2基因转移导致骨肉瘤细胞株凋亡和细胞周期阻滞。癌症基因治疗．14(11): 927 - 33所示。(3引用)
55. Zhao J, Punj, V.， Yang Y.， Mazzacurati, L.， Matta, H.， Schamus, Yang T .， and乔杜里,点(2007) vFLIP K13抑制KSHV裂解复制和裂解基因表达程序失调:一种在病毒肿瘤发生中裂解复制诱导克隆选择的模型。《公共科学图书馆•综合》. 2（10）：e1067。[10引文]
56. 陆,G和乔杜里,点(2008)蛋白酶体抑制剂硼替佐米在来自尤文氏肉瘤家族的肿瘤细胞系中诱导细胞周期阻滞和凋亡，并与TRAIL协同作用。癌症生物疗法．2008年1月11日,7(4)。(28日引用)
57. Habib, AH, Ondeck, CL乔杜里,点Bockstaller先生和McHenry ME。(2008)。用于癌症热疗的铁钴/铁氧体核壳纳米颗粒的评价。J应用物理学103年,07年a307。
58. 马塔，H.，潘杰，V，马扎库拉蒂，L.，沙姆斯，S.，陈，A；宋，R和乔杜里,点(2008)。卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的K13蛋白在NF-κB活化中的核作用致癌基因27，5243-53[引用13条]
59. 潘杰，V，马塔，H.，沙姆斯，S.，杨，T，张，Y和乔杜里,点(2009)卡波西肉瘤相关疱疹病毒诱导CCL20的产生:病毒FLICE抑制蛋白k13诱导NF-κB活化的作用。血113(22): 5660 - 8。(11引用)
60. Shuda, M, Arora, R, Kwun, HJ, Feng, H, Sarid, R, Fernandez-Figueras, MT，托尔斯泰，Y, Gjoerup, O, Mansukhani, MM, Swerdlow, S，乔杜里,点。， Kirkwood, JM, Nalesnik, M, Kant, JA, Weiss, LM, Chang, Y and Moore, PS(2009)。人默克尔细胞多瘤病毒感染ⅰ。MCV T抗原在默克尔细胞癌、淋巴组织和淋巴肿瘤中的表达。Int。j .癌症, 125(6): 1243 - 9。(141年引文)
61. 马塔，杨志强，杨志强乔杜里,点(2009). 人类血管内皮细胞中卡波西肉瘤相关疱疹病毒飞行抑制蛋白K13影响基因的集成微阵列和多重细胞因子分析。医学基因组学. 6;2:50. [15引文]
62. 刘锐，李旭东，杜普乐，周勇，Scehnet, S.，李建生。张,年代,乔杜里,点， Jung, J.， and Gill, P. (2010) KSHV诱导的Notch成分呈现内皮细胞和壁细胞特征和细胞存活。血，115(4):887-95. [21引文]
63. 潘杰，V，马塔，H.，沙姆斯，S.，塔梅维茨，A.，安阳，B.和乔杜里,点(2010)卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白(vFLIP) K13通过上调miR-146a来抑制CXCR4的表达。致癌基因29日(12):1835 - 44。(24引用)
64. Punj, V, Matta, H乔杜里,点(2010) x -连锁外胚层发育不良受体(XEDAR)在乳腺癌中通过启动子甲基化下调。临床癌症研究。16(4):1140-8. [3引文]
65. 托尔斯多夫，Y.L.，阿罗拉，R.，斯库迪埃，南卡罗来纳州，英国布萨姆。，乔杜里,点， Chang, Y和Moore, P.S.(2010)缺乏证据表明Merkel细胞多瘤病毒(MCV)直接参与慢性淋巴细胞白血病(CLL)。血. 115(23): 4973-4. [16引文]
66. 刘锐，龚敏，李新，周勇，杜普乐，高伟。乔杜里,点，Jung，J.和Gill，P.S.（2010）卡波西肉瘤中Axl受体酪氨酸激酶的诱导、调节和生物学功能。血, 116(2):297-305. [9引文]
67. Ahmad，A.，Groshong，JS，Matta，H.，Schamus，S.，Punj，V，Robinson，LJ。吉尔，P.S.和乔杜里,点（2010）卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒飞行抑制蛋白（vFLIP）K13与Myc合作促进小鼠淋巴瘤。癌症生物学与治疗。10(10): 1033 - 40。PMCID: PMC3047095。(7引用)
68. Matta, H.， Gopalakrishnan, R .， Punj, V .， Yi, H.和Suo, Y .和乔杜里,点(2011) A20由卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白(vFLIP) K13诱导，以负反馈的方式阻断K13诱导的NF-κB。生物化学杂志。286(24):21555-64. 采购经理人指数：21531730。PMCID:pmc31214。[5引文]
69. 杨勇，葛颂。,Matta, H., Gopalakrishnan, R, Yi, H and乔杜里,点(2011)组成型NF-kB激活小鼠浆细胞瘤细胞系使IL6独立，并对地塞米松和Janus激酶抑制剂INCB018424产生耐药性。J临床生物化学．2011年8月12日,286(32):27988 - 97。PMCID: PMC3151044，[5引文]
70. 马塔，H.， Gopalakrishnan, R .， Graham, C.， Tolani, B.， Khanna, A.， Yi, H.， Suo Y.， and乔杜里,点。(2012)卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码的病毒FLICE抑制蛋白K13激活NF-κB通路，独立于TRAF6、TAK1和LUBAC。《公共科学图书馆•综合》;7（5）：e36601。PMCID:PMC3348130。[5引文]
71. Punj V Matta H和乔杜里，下午(2012)原发性胸腔积液淋巴瘤vFLIP K13诱导的基因表达和转录因子变化的计算分析。《公共科学图书馆•综合》，7（5）：e37498。PMCID:PMC3356309。[4引文]
72. 杨永强，杨永强，杨永强，杨永强，杨永强，杨永强，杨永强，杨永强乔杜里，下午．(2013)卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒癌蛋白K13通过NF-κB激活抑制B细胞受体诱导的生长阻滞和凋亡。J病毒学,87（4）2242-2252.PMCID:PMC3571451。
73. Tolani, B.， Gopalakrishnan, R.， Punj, V.， Matta, H. and乔杜里,点。（2014）在KSHV相关原发性渗出性淋巴瘤中使用BET-溴多巴胺抑制剂靶向Myc。致癌基因,29日,33(22):2928 - 37。PMID: 23792448。(2引用)
74. Gopalakrishnan，R，Matta，H和乔杜里，下午(2013)．嘌呤支架HSP90抑制剂BIIB021对kshv相关的原发性积液淋巴瘤有选择性活性，并阻断vFLIP k13诱导的NF-κB。临床癌症研究. 19（18）：5016-26。PMCID:PMC3804723。[2引文]
75. 托拉尼，B.，马塔，H.，戈帕拉克里希南，R.，彭杰，V.，和乔杜里,点。（2014）NEMO对于KSHV编码的vFLIP K13诱导的基因表达和对死亡受体诱导的细胞死亡的保护至关重要，其N端251残基足以实现这一过程。j .病毒学．2014;88(11): 6345 - 54。PMCID: PMC4093867
76. 刘，CC，曾，Y-T.，李，W.，吴，C-Y.，梅祖斯，I.，Rzhetsky，A.，孙，F.，沃特曼，M.，陈，J.J.W。，乔杜里，下午(2014) disease econnect:基于机制的疾病联系的综合web服务器。核酸研究，2014，42:W137-46。
77. Gopalakrishnan，R.，Matta，H.，Tolani，B.，Triche，T.，和乔杜里,点。（2015）免疫调节药物以acereblon依赖性方式靶向原发性渗出性淋巴瘤中的IKZF1-IRF4-MYC轴，并与BRD4抑制剂显示协同细胞毒性。致癌基因,2015