近半个世纪以来，流行病学和临床病理学研究已确定吸烟暴露是心血管系统各种成分的有害因素，包括凝血-纤溶级联反应。

有证据表明，血管、血小板和血浆成分等多种因素在血栓的形成和溶解中起着基本作用，第一步是初步识别血管收缩机制以保护受伤的血管。

内源性和外源性两种途径相互作用，导致了阻止出血的纤维蛋白凝块的形成。然后，血凝块溶解被称为纤溶系统的血浆因子激活。生理上，凝血和纤溶因子之间的平衡通常决定了血管改变的恢复。

吸烟主要通过尼古丁和一氧化碳影响凝血-纤溶级联反应的所有步骤。这两种化合物可能作用于不同程度的止血链，导致血管血栓形成。毫无疑问，与非吸烟者相比，吸烟者的冠状动脉中已经明确记录了严重的血栓改变。

值得注意的是，血栓形成是三种成分的结果，这三种成分特别属于Virchow三联征:血管壁损伤、血流受损和止血代谢物改变。

在凝血-纤溶级联反应的代谢物中，血浆纤维蛋白原水平升高、纤溶酶原激活系统降低是吸烟、血小板黏附和聚集增强、内皮功能障碍等因素影响最大的参数。

一些临床研究清楚地表明，血管内纤维蛋白浓度的增加是冠状动脉和外周动脉严重动脉粥样硬化的一个强有力的预测因素。众所周知，血管内纤维蛋白与血浆纤维蛋白原水平有关。

尼古丁和一氧化碳通过双重机制对血液凝固产生不利影响:一是直接机制，涉及血液成分的生化影响，二是通过肾上腺素能和交感神经刺激介导的效应。

综上所述，值得注意的是，吸烟破坏心血管系统的各种结构，对心脏和动脉血管造成解剖型的不利影响，同时也对血液的生化成分起作用。应以适当的方式强调后一个事实，因为在绝大多数调查结果中忽略了它。