副教授
- :(717) 531-0003 /分机287768: (717) 531 - 4600
微生物与免疫学学系
宾夕法尼亚州立大学医学院
美国
教育
1985 - 1989 |
学士。(生物)重庆大学。 |
1990 - 1993 |
moran的。(免疫学)中国第三军医大学。 |
1995 - 2001 |
博士学位。(免疫学)中国第三军医大学。 |
2001 - 2004 |
博士后(免疫学)拉霍亚过敏与免疫研究所。CA。 |
传记
宋建勋博士是美国宾夕法尼亚州立大学医学院微生物与免疫学系的终身副教授。2001-2007年,在La Jolla过敏和免疫研究所Michael Croft博士的指导下,他作为博士后学者和研究科学家开始发展T细胞生物学的专业知识。2007年,他成为宾夕法尼亚州立大学医学院的初级教员,并将他的研究扩展到
发育免疫学和干细胞生物学。作为之前大学、基金会或nih资助的PI,他通过从多能干细胞(PSC)中开发高反应性T淋巴细胞为这项研究奠定了基础。他的实验室是第一个证明诱导PSC分化为功能性T细胞用于基于细胞的治疗的实验室。除了拥有成功进行研究的专业知识,他还提供领导和管理技能,这些技能是在他作为研究生和博士后学者的独立导师期间发展起来的。总而言之,他在该领域有成功和富有成效的研究项目的记录。
研究的兴趣
T淋巴细胞记忆的共刺激
由专业抗原提呈细胞(APC)表达的共刺激信号能够促进高活性效应T细胞的形成,这些T细胞能够发展成记忆群体。然而,便秘调节T淋巴细胞记忆的机制尚不明确。一些共刺激的分子靶点(如aurora B, survivin, bcl-xL, PKB)已经被证实可维持T细胞增殖或存活,它们在促进T细胞持久性和肿瘤消退方面的合作正在研究中。与该项目相关的发现将为为什么协同刺激信号可能需要持续一段时间提供新的见解,并提出一种潜在的新方法来增强癌症的细胞免疫治疗。
多能干细胞分化T淋巴细胞的调控
目前的主要工作是开发和优化利用多能干细胞(PSC)中的高活性T淋巴细胞进行细胞治疗的策略。由于psc来源的免疫细胞具有可塑性和潜在的无限自我更新能力,因此在治疗疾病(如癌症、自身免疫性疾病)方面具有巨大的潜力。通过对PSC进行基因修饰,利用特异的T细胞受体和Notch信号刺激,可以产生抗原特异性的高活性T细胞,其在癌症和自身免疫性疾病治疗中的潜力正在被确定。与该项目相关的发现将为疫苗设计、自身免疫治疗和基于免疫的抗癌策略等领域提供重要信息。
专业的活动:
专业经验:
- 7/1/2014——现在宾夕法尼亚州立大学医学院微生物与免疫学系终身副教授,好时,宾夕法尼亚州17033。
- 9/1/2007——6/30/2014宾夕法尼亚州立大学医学院微生物与免疫学系终身助理教授,好时,宾夕法尼亚州17033。
- 7/1/2004——8/1/07拉霍亚过敏与免疫研究所分子免疫学研究室研究员。La Jolla, CA 92037。
会员:
- 美国癌症研究协会(AACR)
- 美国免疫学家协会(AAI, 2003年)
奖励和荣誉
2009 - 2014 |
AAI青年教师旅行奖(西雅图、巴尔的摩、波士顿、火奴鲁鲁和匹兹堡) |
2011 - 2013 |
院长卓越教学奖(宾夕法尼亚州立大学医学院) |
2014 - 2015 |
宾州州立大学研究生院研究生委员会 |
2014 |
宾夕法尼亚州立大学医学院2014 - 2015年度伍德沃德教育学者奖 |
手稿评论》杂志上
临床调查,癌症研究,血液,疫苗,病毒免疫学杂志,细胞死亡和分化,细胞免疫学,细胞与分子生命科学,抗病毒研究,儿科,儿科杂志》,免疫学杂志,遗传学和基因组学杂志,心血管药理学、癌症生物学与治疗杂志,非洲生物技术杂志,癌症免疫和免疫治疗,病毒性肝炎杂志,PloS病原体,临床移植,干细胞和发展,PloS One。国际免疫药理学,氧化医学和细胞寿命,CellBio,国际分子科学杂志,非洲微生物学研究杂志。世界临床病例杂志
教学活动
研究生:
- 2011:文学报告(MICRO 572)
- 2011 - 2013:免疫学概念(CMBIO/MICRO 560)。
讲师- T细胞共刺激,T淋巴细胞记忆,调节性T细胞。
出版物
书
- 歌J(2014).癌症免疫治疗的前沿-癌症免疫机制,基于免疫的工程治疗和发展临床试验。阿联酋Bentham Science Publishers,在新闻
书的章节
- 冯磊,熊旭歌J(2014).iPS细胞对自身免疫性疾病的调节干细胞治疗的动物模型:方法和协议.科学,纽约
- 冯磊,熊旭歌J(2014).诱导多能干细胞产生抗原特异性T淋巴细胞用于过继免疫治疗。干细胞和癌症干细胞,第10卷。施普林格科学,多德雷赫特
- 熊晓明,张晓明,张晓明,张晓明歌J(2012).类风湿关节炎的干细胞细胞治疗。自身免疫性疾病.InTech欧洲
- Croft M, Salek-Ardakani S,歌J, So T和Bansal-Pakala P(2003)。OX40和OX40L对T细胞免疫的调节作用肿瘤坏死因子超家族的.兰德斯生物科学,德克萨斯州。
研究文章
- 赵晓峰,李晓峰,熊旭歌J(2014).利用调节性T细胞治疗类风湿性关节炎。前肿瘤防治杂志4: 209
- 一个ĝirbaş李马,歌J,雷锋,王胜,昆塞尔曼AR, Clark JB, Myers JL, Ündar A(2014)。搏动和非搏动血流对小儿体外循环患者血浆纤溶平衡的影响比较。Artif器官38(1):进一步
- 田勇,倪东,杨伟,张勇,赵凯,歌J,毛强,田泽,范维金伯格JC,杨东,吴勇,倪波(2014)。替比夫定治疗纠正慢性乙型肝炎患者hbv诱导的肝细胞表观遗传学改变致癌作用35(1): 53 - 61。
- 雷锋,宋健,Haque R .,熊旭,方东,吴勇,Lend SM, Croft M .歌J(2013).survivin转基因表达可补偿ox40缺乏在驱动Th2发育和过敏性炎症中的作用。J Immunol,欧元43(7): 1914 - 1924。PMCID: PMC3876962
- 雷锋,宋健,熊晓峰,方东,Croft M歌J(2013).OX40对A1的调控有助于CD8 T细胞的存活和抗肿瘤活性。《公共科学图书馆·综合》。8 (8): e70635。PMCID: PMC3731243
- 林志,赵峰,高斌,康鹏。歌J,张凯,方东(2013)。丝氨酸-苏氨酸激酶肌醇需要酶1α (IRE1α)促进辅助T细胞中IL-4的产生。J临床生物化学, 288(46): 33272 - 82。PMCID: PMC3829173
- 田勇,杨伟,歌J,吴艳,倪波(2013)。乙型肝炎病毒X蛋白诱导的异常表观遗传修饰有助于人类肝癌发病摩尔细胞生物, 33(15): 2810 - 6。PMCID: PMC3719687
- 赵斌,吴勇歌J(2012).多能干细胞调节性T细胞的编程与自身免疫的预防J Immunol189 (3): 1228 - 1236.PMCID: PMC3401327
- 冯磊,熊旭歌J(2012).诱导多能干细胞向T淋巴细胞定向分化。J Vis Exp。(63), e3986。PMCID: PMC3389997
- 林Z,杨H,香港问,李J,李SM,高B,董H,魏J,歌J张东东,方东(2012)。USP22通过去泛素化Sirt1拮抗p53转录激活抑制细胞凋亡,这对小鼠胚胎发育是必需的。摩尔细胞, 46岁(4):484 - 494。PMID: 22542455
- 雷锋,熊旭东,吴勇歌J(2011).在活的有机体内从多能干细胞中编程肿瘤抗原特异性T淋巴细胞以促进癌症免疫监测。癌症Res, 71(14): 4742 - 4747。PMID: 21628492
- 田宇,贾智,王健,黄智,唐军,郑勇,唐勇,王强,田智,杨东,张勇,付旭,歌J,刘胜,范维金伯格JC,吴勇,倪波(2011)。H3K4me1和H3K4me3的全球定位揭示了人类Treg细胞中基于染色质状态的细胞类型特异性基因调控。《公共科学图书馆•综合》。2011;6 (11): e27770。PMID: 22132139
- 熊晓明,张晓明,张晓明,张晓明歌J(2011).表达foxp3的调节性T细胞的调控。endocmetab免疫失调药物靶标11: 334 - 336.PMID: 21696363
- 吴勇歌J(2010)。FoxP3和Bcl-xL协同促进调节性T细胞持久性和预防关节炎的发展。关节炎Res其他12 (2): R66。PMID 19454669
- 雷·F,哈克·R,维勒·L,弗拉纳·KE歌J(2009).诱导多能干细胞的T系分化。细胞Immunol260(1): 1 - 5。PMID 19811778
- 赵斌,宋安,Haque R .,雷锋,Weiler L .,熊旭,吴勇,Croft M .歌J(2009).协同刺激分子靶点在促进T细胞持久性和肿瘤消退中的合作。J Immunol182(11): 6744 - 6752。PMID 19454669
- 首歌,所以T和Croft M(2008)。OX40激活NF-kappaB1有助于抗原驱动的T细胞扩展和存活。J Immunol180(11): 7240 - 7248。PMCID: PMC2410213
- 首歌,冯磊,熊晓峰,黄晓明(2008)。T细胞共刺激的细胞内信号。细胞摩尔Immunol5(4): 239 - 247。PMID 18761811
- 歌JSalek-Ardakani S, So T和Croft M(2007)。极光激酶B和mTOR调控T淋巴细胞G1-S细胞周期进程。Nat immunol8 (1): 64 - 73。PMID: 17128276
- 首歌,歌J, Tang X, Croft M(2007)。OX40信号增强CD4和CD8 T细胞的抗肿瘤活性。欧元J Immunol37(5): 1224 - 1232。PMID 17429847
- 所以T,歌J, Sugie K, Altman A,和Croft M(2006)。来自OX40的信号调节NFATc1和Th2谱系的承诺。美国国立科学院科学研究所103(10): 3740 - 3745。PMCID: PMC1450148
- 歌J, So T, Cheng M, Tang X and Croft M(2005)。持续的生存素OX40共刺激信号的表达驱动T细胞克隆扩增。免疫力22(5): 621 - 631。PMID 15894279
- Barouch-Bentov R, Lemmens EE, Hu J, Janssen EM, Droin NM,歌J, Schoenberger SP, Altman A(2005)。蛋白激酶C-theta是效应CD8+ T细胞分化所需的早期生存因子。J Immunol175(8): 5126 - 5134。PMID: 16210616
- 歌J, Salek-Ardakani S, Rogers PR, Cheng M, Parijs LV,和Croft M(2004)。共刺激调节的PKB激活持续时间控制T细胞寿命。Nat Immunol4(2): 150 - 158。PMID 4730361
- brlawson, Baccala R,歌J, Croft M, Kono DH, Theofilopoulos AN(2004)。细胞周期蛋白激酶抑制剂p21 (waf1 /CIP-1)的缺失促进活化/记忆性T细胞的凋亡并抑制自发的全身自身免疫。J Exp地中海
199(4): 547 - 557。PMCID: PMC2194076 - Salek-Ardakani年代,歌J, Halteman BS, Jember AG, Akiba H, Yagita H, Croft M(2003)。OX40 (CD134)控制驱动肺部炎症的记忆T辅助2细胞。J Exp地中海198(8): 315 - 324。PMCID: PMC2194076
- 罗杰斯PR1,歌J1, Gramaglia I, Killeen N和Croft M(2001)。OX40促进Bcl-xL和bcl - 2并对CD4 T细胞的长期生存至关重要。免疫力14(9): 445-455(1:联合第一作者)。PMID 19454669 (在非英语期刊发表研究论文20篇)
邀请演讲
2013 | 靶向肿瘤特异性iPSC-CTL用于癌症免疫治疗。2013年6月16日。宾夕法尼亚大学医学院,艾布拉姆森家庭癌症研究所。 |
2013 | 来自多能干细胞的定向T淋巴细胞用于过继免疫治疗。2013年5月21日。马里兰大学医学院人类病毒学研究所。 |
2014 | 诱导多能干细胞用于过继免疫治疗的T淋巴细胞的发展。第八届分子与细胞免疫学术研讨会,2013年1月9-15日,重庆 |
2012 | 诱导多能干细胞用于过继免疫治疗的T淋巴细胞的发展。2012年11月5日,宾夕法尼亚州立大学医学院生物化学与分子生物学系。 |
2011 | iPS细胞来源的抗原特异性CTL对癌症的影响。2011年6月30日,河北师范大学生命科学学院,石家庄。 |
2011 | 诱导干细胞编程成抗原特异性T淋巴细胞用于癌症治疗。第十届黑色素瘤年度小型研讨会。2011年5月23日,宾夕法尼亚州立大学医学院。 |
2010 | iPS细胞生成高反应性ctl。转化研究癌症中心联盟(TRC3)第13届年会。2010年3月1日至2日,俄亥俄州立大学,俄亥俄州哥伦布市。 |
2009 | 协同刺激分子靶点在促进T细胞持久性和肿瘤消退中的合作。第12届纽约上州免疫学会议,2009年11月25-27日,纽约萨加莫尔度假村。 |
2007 | 共刺激分子靶点在促进CD8+ T细胞持续性中的协同作用国际免疫学会议,2007年7月12-15日,上海 |
2006 | T细胞共刺激的分子基础。第七届分子与细胞免疫学术研讨会,2006年11月18-22日,重庆 |