抽象的

葡萄膜炎是一种多种可能病因的眼内炎症，使其临床治疗特别具有挑战性。自身免疫性葡萄膜炎是可预防失明的主要原因，但认识不足。全身性结节病、脊椎关节炎、Behçet氏综合征和VogtKoyanagi-Harada氏综合征是常与葡萄膜炎相关的全身性自身免疫性疾病。

逐步诊断自身免疫性葡萄膜炎是必要的，适当的诊断和早期治疗。当怀疑是自身免疫性葡萄膜炎时，患者应立即转介眼科医生对眼部病变进行分类;之后，必须对后续系统性疾病进行多学科调查。目前，对自身免疫性葡萄膜炎没有公认的诊断算法，一般采用个体化的方法。自身免疫性葡萄膜炎的治疗依赖于眼部符征学，如果发现潜在的系统性疾病，将进一步完善。

这篇综述的重点是与成人自身免疫性葡萄膜炎相关的临床、诊断和治疗问题，重点是主要相关的系统性自身免疫性疾病。提出了一种自身免疫性葡萄膜炎的诊断算法。

关键字

自身免疫性葡萄膜炎;摘要贝氏综合征;结节病;Spondyloarthritis;Vogt-Koyanagi-Harada综合症

介绍

眼睛与被称为“免疫特权”的免疫系统有着特殊的关系，涉及物理屏障、免疫抑制因子和蛋白质抗原[1]。术语“葡萄膜炎”通常用于描述眼睛中间层的炎症，称为葡萄膜炎道，但通常可用于描述任何眼内炎症过程[2,3]。国际葡萄膜炎研究组的分类系统考虑了位置、临床病程（如果持续时间少于三个月，则为急性；如果持续时间不足三个月，则为慢性；如果在前一事件完全解决后出现急性耀斑，则为复发性）和偏侧（单眼或双眼）以确定其模式[3].根据位置，葡萄膜炎如果影响虹膜或睫状体（虹膜炎或虹膜睫状体炎），则视为前部葡萄膜炎；如果局限于玻璃体（玻璃体炎）、周边视网膜、平坦部或睫状体，则视为中度葡萄膜炎；如果累及脉络膜，则视为后部葡萄膜炎（脉络膜炎、视网膜脉络膜炎和脉络膜视网膜炎）葡萄膜炎可能是系统性自身免疫性风湿病（SARD）的共同表现，药物的副作用，暴露于毒素的后果，或仅仅是一种特发性疾病[5]。葡萄膜炎传统上分为传染性或非传染性[6].感染性葡萄膜炎可继发于病毒、细菌、寄生虫或真菌感染[5,7]。非感染性葡萄膜炎被认为是自身免疫性的，当其由自身的异常免疫识别介导时，或者是免疫介导的，如果先天性炎症反应由环境或自体信号触发[8,9]一些作者认为自身免疫性葡萄膜炎（AIU）是一种以不可逆的眼部病变为特征的器官特异性疾病，尽管一些SARD可能存在葡萄膜炎和重叠的AIU〔10〕。在本文中，AIU被认为包括器官特异性和SARD相关葡萄膜炎，而不管哪种免疫应答（适应性或先天性）。占主导地位。

SARD样脊柱关节炎（SpA）、系统性结节病（SS）、贝歇综合征（BS）和Vogt Koyanagi-Harada综合征（VKH）是成人葡萄膜炎的常见病因[8]（表1）。

据估计，急性复发性单侧前葡萄膜炎约占葡萄膜炎病例的三分之一，其中约一半的病例是由SpA引起的[3,5]。急性非复发性单侧葡萄膜炎只与少数前葡萄膜炎病例相对应，50%为特发性，约1 / 5与原发性葡萄膜炎有关。急性双侧前葡萄膜炎在几乎一半的患者中是特发性的，但可与银屑病、小管间质性肾炎和葡萄膜炎综合征(TINU)或SpA[3]相关。同样，慢性前葡萄膜炎(CAU)通常是特发性的，但也可能与儿童幼年特发性关节炎(JIA)、Sjögren综合征、结节病或SpA[3]有关。如果伴有脉络膜视网膜炎，后葡萄膜炎和全葡萄膜炎通常是由弓形虫病引起的，而后葡萄膜炎伴有视网膜血管炎(RV)且没有全身性累及，在大多数患者中是特发性的，但可与BS、结节病或VKH相关[3,5]。如果发生panuveitis随着房车,BS可能超过三分之一的情况下,但特发性情况下,炎症性肠病(IBD)和结节病也可能诊断,同时与vitritis panuveitis要么是特发性(大约2/5的受影响的病人)或二次水疗在少数[3]。与其他部位相比，中度葡萄膜炎在大约四分之三的病例中是特发性的，尽管多发性硬化(MS)、SpA和结节病都是可能的病因[3,5]。在极少数渗出性视网膜脱离的病例中，VKH是大多数病例的诊断方法[3]。

流行病学研究估计葡萄膜炎的发病率在一般人群中为0.1％，且发病52箱子每100万人年，主要影响患者的第三和第五十年的生活之间，男女双方平等代表[3,15]。前葡萄膜炎表示至多的情况下[3] 90％。糖尿病和青光眼后，葡萄膜炎是最眩目的实体，尤其是在年轻的患者[16]。它会导致对视觉损失10％的失明病例在发达国家[3] 5至20％。全球范围内，具体的诊断是有可能的情况下的约60％，但在年龄极限，具体的实体为葡萄膜炎的病因的多样性似乎更窄，具体的中老年人，感染和伪装综合征是较为常见[5]。

紊乱	葡萄膜炎的发病率	T特点葡萄膜炎
成人斯蒂尔病	不常见的	通常肉芽肿性虹膜睫状体炎
ANCA-associated血管炎	肉芽肿伴多血管炎更常见（10-20%）	通常是肉芽肿性前葡萄膜炎，也有中间葡萄膜炎， 视网膜血管炎，脉络膜视网膜炎和葡萄膜炎花语
摘要贝氏综合征	至少50%	通常为双侧CAU，但也经常累及后部
柯根综合征	30%（用于虹膜睫状体炎）	通常在前面
原发性混合性冷球蛋白血症	没有找到任何数据	双边标出
HUVS	30％	双边标出
炎症性肠病没有关节炎	克罗恩病为2.5%，溃疡性结肠炎为5-12%	通常为双侧前(或后)葡萄膜炎
川崎病	超过80%	前葡萄膜炎
青少年特发性关节炎	3-16%（主要为少关节亚型）	标出或AAU
多动脉炎结节	没有找到任何数据	通常后
复发性多软骨炎	罕见的	通常为非肉芽肿性，或低粒细胞性或非低粒细胞性葡萄膜炎
类风湿性关节炎	Annedoctal报告50%	前路，非肉芽肿性巩膜炎的并发症
结节病	10 - 20%	通常肉芽肿AAU
舍格伦综合征	罕见的	双侧慢性前、后葡萄膜炎
脊柱关节炎强直性脊柱炎IBD相关的银屑病相关的反应性关节炎	25%至40% 10 - 36% 25％ 25％	通常是AAU 通常是AAU，但也有脉络膜视网膜炎AAU或CAU 通常是AAU
系统性红斑狼疮	10%（有症状）/29%（荧光素） 血管造影)	通常后
系统性硬化	成人退火症报告	前葡萄膜炎
TINU	几乎所有的情况下	双侧前路非肉芽肿性葡萄膜炎
VKH	几乎所有的情况下	双侧肉芽肿性全葡萄膜炎、虹膜睫状体炎

表1:与葡萄膜炎相关的系统性自身免疫性风湿病* [2,4,7,8,11-14]AAU -急性前葡萄膜炎;ANCA -抗中性粒细胞胞浆抗体;CAU—慢性前葡萄膜炎;HUVS -低补血性荨麻疹血管炎综合征;IBD——炎症性肠病;TINU -小管间质性肾炎和葡萄膜炎综合征;VKH - Vogt-Koyanagi-Harada综合征。^*其它全身性自身免疫风湿性疾病如白癫风，多发性硬化，自身免疫性肝炎以及与相关联的葡萄膜炎IgA肾病是器官特异性的，所以它们没有在此表中考虑的，类似于传染性，自身炎症和眼综合症。

遗传因素在葡萄膜炎发病机制中发挥重要作用:主要组织相容性I类(MH1)蛋白与前葡萄膜炎有关，而MH II类(MH2)蛋白与后葡萄膜炎[3]有关。HLA-B27, HLA-DR8, HLA-B60， '蛋白酪氨酸磷酸酶，非受体型22(淋巴)' (PTNP22)和'蛋白酶体(prosome, macropain)亚基，beta型9 ' (PSMB9, LMP2)基因多态性已与某些人群的葡萄膜炎联系在一起[3,17]。另一方面，环境因素似乎在葡萄膜炎的触发中起重要作用，特别是急性前葡萄膜炎(AAU)中的革兰氏阴性感染，可能与肠黏膜或其淋巴组织[3]有关。

AIU被认为是由T细胞介导的，T辅助细胞1 (Th1)和Th17亚群作为致病效应物值得特别关注，尽管这些细胞产生的一些细胞因子具有保护作用[18]。' Collagen, type I, alpha 2 ' (COL1A2)已被提出作为实验性鼠[4]AIU的靶点。白介素6 (IL6)已知在慢性AIU患者的玻璃体液中浓度很高，而且白介素23 α亚单位p19 (IL23A)和白介素23 α亚单位p19 (IL23A)诱导Th17亚群[8]的表达。其他细胞因子如“干扰素，γ”(IFNG, IFN-γ)，“白细胞介素1，β”(IL1B)，白细胞介素17A (17A)和肿瘤坏死因子(TNF, TNF-α)在AIU模型中具有促炎和/或致病特性，而保护细胞因子如IL4, IL10和IL22也可能升高[18]。IL2参与常规和调节性T细胞存活，在AIU[18]患者的房水和血清中均升高。相反，IFN-γ和IL-17的天然产生可能在葡萄膜炎[19]中起调节作用。此外，调节机制，如通过受体和可溶性抑制因子控制髓细胞，主动免疫监测和调节血视网膜屏障似乎与[6]有关。

AIU的临床表现取决于受影响的葡萄膜炎区域[8]。前葡萄膜炎的症状包括眼睛发红、视力模糊、畏光、眶周疼痛、飞蚊和头痛，而后葡萄膜炎通常表现为飞蚊、视力模糊、视力下降，甚至严重的视力丧失[17].RV是葡萄膜炎疾病的一个亚型，通常无症状，可能是SARD的最初表现[16]。视网膜血管鞘是眼底镜检查的主要诊断标志，而不同的实体往往对不同的血管类型有不同的倾向性：系统性红斑狼疮（SLE）优先累及动脉肉芽肿伴多血管炎（GPA，也称为韦格纳肉芽肿）和结节性多动脉炎（PAN），而静脉是SS和MS的主要靶点[16]。

本文的目的是回顾与AIU相关的主要SARD及其在成人中的临床管理。因此，不会涉及感染性葡萄膜炎、自身炎性疾病(如免疫恢复综合征或家族性周期性发热)、眼部综合征(如鸟鸣状脉络膜病)和器官特异性自身免疫性疾病(自身免疫性肝炎、IgA肾病、多发性硬化症)。

一般分析 血清学，血清学，血沉，C反应蛋白 葡萄糖，尿素，肌酐，尿酸转氨酶，胆红素，肌酸激酶钠，钾，钙，磷 尿液分析，24小时尿液采集（肌酐、钙）	血清学 结核菌素试验 VDRL试验，TPHA试验 成像检查 胸部x光片(如有改变，可作CT扫描)
CT -计算机断层扫描，TPHA -密螺旋体属螺旋体血球凝集试验VDRL性病研究实验室

表2:疑似自身免疫性葡萄膜炎的初步检查[3,7,20]。

临床管理

诊断方法

评估葡萄膜炎的第一步是迅速转介眼科医生，对眼部病变进行精确分类并排除眼部疾病。对于第一次出现孤立的眼部症状的患者，眼科医生在作出诊断或向其他专科医生提供必要信息以作出有重点的鉴别诊断方面的作用是至关重要的。与SARD相关的葡萄膜炎通常表现为单次急性发作，影响一只眼睛，但在某些情况下可能成为一个慢性炎症过程。必须对系统性疾病进行彻底的调查，然后根据受累器官计划治疗[3,8,16,17,20,21]。

有葡萄膜炎经验的眼科医生、内科医生、风湿病学家或传染病学家采用量身定制的方法可以避免不必要的诊断测试，对这些患者的正确评估和治疗至关重要。考虑到广泛的病因可能性，管理葡萄膜炎是一项挑战[7,20].即使没有SARD的全身表现，需要免疫抑制治疗的葡萄膜炎患者也应该由多学科团队跟进[20].葡萄膜炎患者转诊给专家的时间通常会延迟，因为葡萄膜炎通常被低估，这增加了葡萄膜炎导致不可逆转损害的风险。

当接触疑似AIU患者时，除了眼科病史外，还必须提供详细的病史，包括目前的疾病、过去的病史和全面的系统检查。必须了解患者以前的感染史、肿瘤史、药敏史和风湿病史。在眼科检查的同时，还必须进行细致的全身检查[16]。

如果存在合适的系统性疾病的临床和生物学标准，则AIU的诊断可能基于眼科和眼外表现。如果没有，则有必要审查眼科符号学并重新确定调查路径。目前，没有共识算法被接受或验证AIU的诊断[7,20]。通常采用个体化多学科方法，考虑眼部病变的解剖和临床特征以及眼外表现。当第一种方法怀疑SARD可能导致葡萄膜炎时，每位患者都必须进行初步诊断检查，如如表2所示。此后可能计划进一步调查（图1）。

由于梅毒和结节病不遵循任何特征模式[3]，因此建议进行密螺旋体试验和胸部X线摄影。图1中提出了一种在成年患者中对疑似AIU进行临床诊断的算法。

在免疫功能低下的患者中，必须考虑上述葡萄膜炎的感染原因。如果怀疑患有肺结核，应进行血培养，痰和血的分枝杆菌培养和干扰素释放试验(IGRA)。在肉芽肿性葡萄膜炎或脉络膜炎中，结核菌素试验可能呈阳性;如果没有结核感染的记录，对其抗原的超敏反应将被认为是[7]。

如果怀疑是冷球蛋白血症，则必须加入抗丙型肝炎抗体和冷球蛋白;如果可能是IBD，则必须考虑上、下消化道内镜检查;如果存在可疑病变，则必须考虑皮肤活检。应始终排除眼内淋巴瘤的假设，特别是在老年人和类固醇抵抗性葡萄膜炎;玻璃体的进行性和双侧细胞浸润，与前房少数细胞对比，提示[7]。

治疗的一般原则

在开始治疗之前，必须排除感染、肿瘤和眼科疾病，并采取不同的治疗方法。如果发现感染，则在尝试AIU免疫抑制之前，必须进行适当的抗菌或抗病毒治疗。潜在系统性疾病的识别不仅对治疗非常重要治疗眼部炎症，同时控制危及生命的SARD并发症。

目前的治疗侧重于免疫抑制疗法，以控制急性炎症并确保长期缓解。由于皮质类固醇在短期和长期控制炎症方面的有效性，因此通常是首选药物。然而，大量可能的副作用以及眼压可以观察到ar后遗症[10]。

AIU的一般治疗方法取决于眼科符号学，包括眼部病变的地形图和偏侧性[7]。

一般来说，AAU对皮质类固醇（倍他米松、地塞米松或泼尼松龙，每1至2小时给予一次，直到炎症得到控制，然后在接下来的4至6周内逐渐消退）、散瞳和睫状肌麻痹药物的局部治疗反应良好（阿托品或苯肾上腺素，一至二滴，每天三至六次，直至炎症完全控制）。需要进行密集的局部治疗，并给予足够的时间，以防止并发症，减少继发于睫状肌痉挛的疼痛[3]。未能充分治疗AAU可能延迟病情改善，并错误地导致葡萄膜炎被视为难治性。在炎症活动期，应每周或每两周对患者进行随访。如果一年内发生三次以上的眩晕，或如果三个月内发生两次眩晕，建议使用柳氮磺胺吡啶治疗o减少复发次数[3]。在不遵守局部治疗、充分局部治疗后无改善、极为严重的复发以及局部治疗逐渐减少后有复发趋势或慢性病程的情况下，使用储备类固醇进行亚烯醇皮质激素注射[3]。在严重前葡萄膜炎的情况下，应开始口服皮质类固醇[7]。当上述所有治疗无效时，有时需要短疗程的中低剂量（少于30 mg/天的强的松龙）。柳氮磺胺吡啶或甲氨蝶呤可能是对类固醇无效的患者的一种选择[3]。

对于中间或后葡萄膜炎，病变的侧面决定了治疗方法:单侧葡萄膜炎可通过眼周注射皮质类固醇(通过后腱或眶底注射40mg曲安奈德或通过眶底注射40mg甲基强的松龙)，而双侧病变则需要全身注射药物[7,22]。对于威胁视力的葡萄膜炎、慢性后葡萄膜炎、全葡萄膜炎或难治性CAU，开始口服强的松龙，剂量为1毫克/公斤/天，持续一个月或直至疾病得到控制。对于威胁视力的急性耀斑炎性疾病，如白塞氏视网膜炎，大剂量甲基强的松龙静脉脉冲治疗可能有帮助。然后逐渐减重(5-10毫克/周);通常需要低剂量泼尼松龙维持治疗(2.5-10 mg/天)[11,23]。类固醇植入物提供了持续的皮质类固醇输送到眼睛的好处，同时避免了其他治疗的系统性并发症[22]。玻璃体内使用曲安奈德已被证明对不服从治疗的患者有效;它已被用于BS病例，以及泛葡萄膜炎。使用小剂量氟西诺酮的玻璃体皮质类固醇植入术在[8]达到有效、更安全、更长的作用时显示。 In panuveitis, supportive therapy includes cycloplegic drugs, mydriatic agents, atropine in acute attacks and intermediate acting agents (homatropine) for maintaining pupillary dilatation [23].

图1。疑似自身免疫性葡萄膜炎的诊断算法[3,7,20]。

皮质类固醇节约剂时表示高剂量类固醇（超过60毫克或更小，基于个人的体重给药1毫克/千克）为超过一个月或慢性剂量需要大于7.5毫克/天，用于控制眼内炎症，以及皮质类固醇中无效，iatrogeny需要停止的情况下，葡萄膜炎耐火到适当的逐渐变细的和在BS [3,22]。患者通常转变为类固醇节约治疗并且一旦眼部炎症是无声的所述类固醇慢慢锥形[22]。

免疫抑制剂的选择取决于疾病和患者的特点[7]。用这些药物治疗慢性复发性AIU有多种副作用，疗效远不理想。保留类固醇的药物包括抗代谢物(甲氨蝶呤，硫唑嘌呤和霉酚酸酯(MMF))，钙调磷酸酶抑制剂(环孢素和他克莫司)，烷基化剂(环磷酰胺和氯丁cil)和生物制剂(TNF-α抑制剂英夫利昔单抗，阿达木单抗和依那西普;Daclizumab，干扰素α-2a和利妥昔单抗)[22]。

环孢素、硫唑嘌呤和甲氨蝶呤是治疗AIU最常用的免疫抑制剂。尽管如此，迄今为止仅进行了少数临床试验，主要是环孢霉素[3]。在眼部疾病系统免疫抑制治疗（SITE）队列研究[24]中，甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、MMF、环孢素和环磷酰胺均在一年内控制眼部炎症方面取得至少50%的成功[24]。硫唑嘌呤（1-3 mg/kg/天）在同一队列中显示中度成功。

甲氨蝶呤（7.5-25 mg/周与叶酸合用）是一种广泛使用的眼部炎症药物[22]。在现场队列研究中，它被证明是中度有效的，主要用于前葡萄膜炎，在治疗中度葡萄膜炎方面取得了最大的成功。MMF（500-1500 mg bid）已证明与类固醇或其他免疫调节疗法以及单一疗法联合使用是有效的[22]。

随机对照试验(RCT)显示环孢素对眼部炎症有效[22,25]。初治时应将1 mg/kg/天的强的松龙与5 mg/kg/天的环孢素合用，分为两剂，对难治性病例最高可达10 mg/kg/天。一旦停用类固醇，环孢霉素可以慢慢减少，每月10%的剂量，到最低有效剂量。约60%的病例在几周内可看到环孢素反应，火炬数量减少。它有剂量依赖效应，当它迅速减少[3]时，会加重。他克莫司(0.05 mg/kg/天)用于葡萄膜炎比较有限，但在对环孢素产生耐药性或肾毒性的患者中，发现它能稳定视力。玻璃体内注射西罗莫司治疗活性AIU也是一种选择[22]。Voclosporin最近被用于治疗非传染性葡萄膜炎;有限的数据表明，与目前的治疗方法相比，至少有可比较的结果，[26]具有更好的安全性。

环磷酰胺可用于眼部炎症(1-3 mg/ kg口服或静脉脉冲治疗1gm/m2体表面积每3 - 4周)。在SITE队列中，服用环磷酰胺的患者在6个月时炎症得到了49%的控制，12个月内达到了76%，但也显示了癌症相关死亡率略有上升的趋势[22.2,24]。由于氯苯丁酸钠(0.1毫克/公斤/天-15毫克/天)存在相关风险，它的使用通常仅限于严重威胁视力的葡萄膜炎，如BS[22]。

在缺乏疗效或对皮质类固醇加免疫抑制剂不耐受的情况下，可以使用生物制剂。根据目前关于葡萄膜炎疗效和安全性的研究结果，生物制剂在某些葡萄膜炎患者的治疗中，是应该继续作为二线治疗还是作为一线治疗仍存在争议[8,11,27,28]。英夫利昔单抗对AIU有效(推荐C，证据级2b);诱导剂量为5 mg/kg，分别在0、4和6周，根据临床反应，间隔4至8周给药，是最常见的给药方案报告最近的一项系统回顾Cordero-Coma等。[28]22日,25日Adalimumab (40 mg皮下注射每一到两周)也显示出治疗有效性AIU(建议C,证据级别2 b),而道,被发现是无效的(推荐,证据水平1b)[22,28]。

干扰素α-2a被成功地用于治疗与BS相关的严重葡萄膜炎，并防止缓解。干扰素α-2b是一种替代药物。利妥昔单抗已用于风湿性关节炎（RA）、GPA和BS的眼部病变[22]。

由于葡萄膜炎复发及其并发症[17]的高风险，眼部手术是一种罕见的选择。目前的治疗策略受到缺乏随机对照试验和很少比较不同药物疗效的试验的阻碍。许多药物数据是基于回顾性信息。患者需要清楚地了解眼部疾病的全身性治疗的风险和益处，以及他们是否愿意承担潜在的终身风险，而不是进一步失明[22]的负担。更好地理解AIU发生的致病机制，必将导致更好的治疗。需要对AIU进行治疗创新;理想的治疗方法除了是安全的[5]外，还应该改善目前的疾病过程并预防新事件。最近，西班牙风湿病学会葡萄膜炎工作组对免疫抑制剂和生物疗法在后发AIU治疗中的有效性进行了系统综述。一般来说，免疫抑制和生物疗法都对后发AIU有效，除了daclizumab在BS和依那西普在任何类型的葡萄膜炎。从这篇评论[27]中没有推断出任何优越性。

跟进

AIU患者应定期由眼科专家随访，并转诊给其他医生研究和处理全身症状[29]。如果患者得到及时的诊断和治疗，预后一般是好的，只有在[17]不治疗时才会出现严重的并发症(白内障、青光眼、角膜病、黄斑水肿和永久性视力丧失)。在多学科会诊中，眼科医生、内科医生和风湿病学家之间的密切合作是非常重要的。

系统性结节病

SS是一种病因不明的慢性多系统炎症性疾病，通常影响年轻人和中年人。当临床和放射学检查结果支持非干酪化上皮样细胞肉芽肿的存在，并且排除了其他肉芽肿性疾病时，即可确定诊断。SS最常影响肺部、淋巴管和淋巴管节点、皮肤、心脏、肝脏、肌肉和眼睛。

10 - 50%的欧洲SS患者和50 - 90%的美国SS患者发生眼部受累(病程中11-83%，初次就诊时1.5-12.4%)，与最常见的肺外受累相对应。非裔美国人比白种人更常见。孤立性眼结节病也可发生[8,30-32]。据报道，眼结节病(OS)的发病率有两个高峰，分别在第三和第五十年;结节样葡萄膜炎更可能发生于年龄小于50岁的非洲患者和年龄大于50岁的白人患者[21,30]。

眼的任何部位都可能受到影响，但葡萄膜炎是结节病最常见的眼部表现(患病率约为30-70%)，前部受累往往是自限性的，而后部受累可能是慢性的[30,31,33]。在结节病[2]中可以发现任何葡萄膜炎模式。前葡萄膜炎比后葡萄膜炎更常见，主要见于黑人(70-75%);后葡萄膜炎较少见，但主要发生在白种人(65-83%)[30,31]。变量数据大相径庭AIU的党卫军的原因已报告:2.4% 2619 uveitic横断面研究的患者(2.1%的前葡萄膜炎,1.5%的中间葡萄膜炎,2.5%的后葡萄膜炎和panuveitis病例的7.1%),11.6%的人在另一个121年的病人[5]。结节病的眼部表现(不像全身)与NOD2[34]的多态性无关。

OS包括一个肉芽肿或非肉芽肿性葡萄膜炎，前部和/或后部。在半数的病例，表现为急性和selflimited肉芽肿性虹膜睫状体炎。慢性呈现主要是见于老年肺纤维化和静态全身性疾病，并且通常由一个中间葡萄膜炎[8]表现出来。虽然没有对结节病眼葡萄膜炎，肉芽肿性葡萄膜炎，中间双边葡萄膜炎，双边全葡萄膜炎或脉络膜或视神经肉芽肿性损害的特定图案是结节病的暗示，在适当的临床和放射学设置[2]。

AAU葡萄膜炎的特征是“羊肉脂肪”性角膜沉淀，而CAU伴有虹膜结节(高度提示结节病)，可导致带状角膜病、青光眼和白内障的形成。在中度葡萄膜炎中，视网膜周围可能呈现“珍珠串”或“雪球”状。后葡萄膜炎最常见的表现是RV，几乎总是与节段袖缩、鞘膜和静脉周围浸润有关的视网膜周围炎，称为“烛蜡滴”，它可能是亚临床的，只能通过荧光素血管造影确诊。血管的累及是不连续的，在临床上表现为跳跃性病变。它可能是轻微的，并伴有视网膜周围和局灶性玻璃体浸润，与特发性扁平部炎难以区分。RV可能是许多年后发生结节病的患者的表现[16,33]。慢性葡萄膜炎可累及神经系统和黄斑囊样水肿，这对传统的抗炎治疗尤其难治[34,36]。

尽管许多患者经历了严重的疼痛和畏光，超过三分之一的患者没有眼部症状。因此，建议所有结节病患者无论症状是否[33]，均应每年进行眼科检查。

应遵循第一诊断方法(表2)以排除感染。因为眼部疾病可能是结节病的第一个表现，医生应该采用多学科的方法来治疗葡萄膜炎。已知结节病患者的骨肉瘤诊断通常需要眼科医生[33]的专门检查。

国际眼结节病研讨会共识会议[36]确定了骨肉瘤的7个诊断征象，并提出了确诊的诊断策略。这种方法得到了日本回顾性病例对照研究[37]的支持。

血管紧张素转换酶（ACE）和溶菌酶检测与胸部成像相结合，可以鉴别绝大多数SS患者[21]。确诊的金标准仍然是活检确认[33].由于眼部活检存在风险，因此很少对疑似OS的患者进行；然而，结膜结节的活检是有用的，且侵入性较小[20,32].活检通常在更易接近的部位进行，如肺、皮肤或可触及的淋巴结。当没有皮肤或表面淋巴结受累时，经支气管肺活检（TBLB）由于其有效性和相对安全性，甚至在没有肺部病变的患者中也经常使用。Takada等人最近提出了一个流程图，用于调查可疑OS患者：如果胸部CT扫描、血清ACE和支气管肺泡灌洗结果提示SS（高临床概率）或者，如果胸部CT扫描不提示SS（低临床概率），则可以避免TBLB[32]。纵隔镜肺活检似乎信息丰富，但这种侵入性方法仅适用于淋巴瘤的鉴别诊断或需要系统治疗的严重葡萄膜炎[20].在没有结节病的组织学证实的情况下，即使胸部CT扫描正常，镓闪烁扫描和正电子发射断层扫描也可以确定是否存在提示肉芽肿的超固定病变，从而进行推定诊断[20].吲哚青绿血管造影和光学相干断层扫描极大地提高了对脉络膜肉芽肿和黄斑水肿的理解[38]。

OS应该一直被治疗，但最佳的管理尚未明确。皮质类固醇是主要的治疗，无论是局部或全身性的，注意到眼睛的受累程度。类固醇依赖是经常发生的，少数作者使用低剂量甲氨蝶呤治疗难以治疗的全葡萄膜炎[23]患者，已经达到了控制炎症状态。它被认为是OS[7]的一线免疫抑制剂。联合免疫抑制疗法已被讨论作为OS的治疗方法，最常见的联合疗法包括甲氨蝶呤加硫唑嘌呤和甲氨蝶呤加来氟米特。抗tnf -α药物可对慢性难治性OS相当有效，即英夫利昔单抗和阿达利莫巴[33]。

骨肉瘤有潜在的视力威胁，约20%的葡萄膜炎患者会遭受一定程度的视力损失[11]。只有黄斑囊样水肿的存在与最差的视力结果[39]显著相关。

Spondyloarthritis

SpA是一组风湿性疾病，包括强直性脊柱炎(AS)、银屑病关节炎(PsA)、反应性关节炎(ReA)、肠炎关节炎(EA)和未分化关节炎(UA)[40]。与HLA-B27一样，过去或现在的葡萄膜炎，由眼科医生证实，是列入国际脊椎关节炎评估协会(ASAS)轴向SpA[11]分类标准的特征。与SpA相关的葡萄膜炎与HLA-B27阳性葡萄膜炎[29]组相关。

AAU是最常见的眼内炎症，约50%的病例与HLA-B27有关[40]。HLA-B27人群中AAU的患病率约为1%，而普通人群中AAU的患病率为0.2%[41]。受影响的患者通常是男性（比女性多2-5倍，但据报道比例较低），并且比HLA-B27阴性葡萄膜炎患者年轻，通常在他们的40岁左右[29,40]。然而，一旦HLA-B27葡萄膜炎被确定，发生系统性疾病的风险对于男女来说可能是相似的[42]。它通常与AS相关，发生在25-40%的患者中，在其他形式的SpA中不太常见（PsA和ReA中为25%，EA中为10-36%）[11,40]。大约90%患有AAU的AS患者HLA-B27阳性[11]。根据AAU的存在，SpA的疾病概率是临床参数中最高的（似然比为7.3）[11]。除了HLA-B27关联外，还怀疑与SpA相关的AAU中存在微生物触发物（克雷伯菌等）[9]。

临床上，AAU几乎总是有症状的，表现为单侧和突发性红肿、疼痛、畏光、视力模糊、泪液增多和瞳孔缩小，常为自限性和复发性，也影响对侧眼[11]。大约80%的AAU患者双眼都受到影响，但通常不会同时受到影响，女性可能更容易患上双侧葡萄膜炎[42]。与CAU相比，SpA中的AAU不太严重，因为炎症不是恒定的，但通常比其他类型的急性葡萄膜炎更严重[29]。大约50%的复发性单侧AAU与SpA相关[11]。有时可能会看到次质子[29]。裂隙灯检查可以诊断和监测治疗反应[11]。在SpA中，风湿病症状通常先于葡萄膜炎，即使在多达11.4%的病例中，这可能是SpA的第一个症状[40]。类似地，在EA中，肠道症状通常先于眼部症状，但这些症状可能是最初的表现，通常在头几年出现，与肠道疾病无关[29]。在PsA中，葡萄膜炎更常见于双侧，且持续时间更长[43]。双侧骶髂关节炎、HLA-DR13和结缔组织增生是PsA葡萄膜炎的潜在预测因子[44]。

SpA中有多达20%的病例报告了后葡萄膜炎，主要是IBD患者的后葡萄膜炎更为严重[11,16]。结膜炎也与AS相关[29]。经典上，ReA被描述为结膜炎、关节炎和尿道炎的三联症，但前者仅出现在30%至60%的病例中，而角膜炎和虹膜睫状体炎更为罕见[29]。在PsA中，结膜炎（20%）也比典型的单侧复发性AAU（7-10%）更为常见，后者可能很少演变为慢性葡萄膜炎[8,29]。在EA中，上巩膜炎（高达29%）和巩膜炎（18%）比角膜炎症、后葡萄膜炎（IBD患者中高达10%的脉络膜视网膜炎，但也有RV）、肌炎、眼眶假瘤和前葡萄膜炎更常见。后一种更常见于女性，通常表现为隐匿性（但非无症状）慢性病程[29].

在大多数情况下，局部使用糖皮质激素滴眼液和散瞳药是足够的，但在更严重的情况下，可能需要眼内或口服糖皮质激素（每天高达60毫克强的松）[11,43]。非甾体抗炎药也显示出一定的疗效[41]。柳氮磺胺吡啶可用于预防发病，而TNF-α受体阻滞剂在治疗严重AAU中的作用需要明确[11]。英夫利昔单抗和阿达木单抗在降低复发率方面似乎比依他奈西普更有效[41].触发感染的治疗可能会改变ReA的临床进程，而PsA的皮肤表现治疗不会改变视觉结果[29]。

预后通常良好，症状通常在数周内消退，但一些报道显示失明可达11%[11,41]。HLA-B27阳性可能与更严重的病程相关[16,44]。AAU的并发症包括前后粘连、白内障、黄斑囊样水肿和青光眼。黄斑水肿是决定视力结果的主要因素，在4 - 31%的病例中存在[11,42]。

摘要贝氏综合征

BS是一种免疫介导的、系统性的、复发性的慢性血管炎，其诊断需要复发性口腔溃疡和以下至少两项:复发性生殖器失和、典型的皮肤病变、阳性的病理试验或特征性的眼部受累者[45,46]。

约50%的患者发生眼部BS(眼部BS)，在某些系列中高达80%[11,46]。约10%至20%的患者为该病的初始症状，常出现在发病前两年，很少在疾病持续5年[46]后出现。眼部BS在男性(83% -95%，女性为67-73%)和年轻患者中更为普遍[8,11,46]。眼部受累是BS最具破坏性的后果之一，另外还有中枢神经系统受累[46,47]。

眼部BS通常表现为慢性、非肉芽肿性和复发性葡萄膜炎，伴有坏死性闭塞性RV，通常为双侧（78-95%），影响前葡萄膜炎束和（主要）后葡萄膜炎束[11,46-48].事实上，全葡萄膜炎据估计发生在40%到60%以上的眼部受累患者中，可能比孤立性后葡萄膜炎更常见[47,49]。最初，可能发生单侧前葡萄膜炎，但经常发生双侧全葡萄膜炎，主要影响眼后段[46].后葡萄膜炎可无症状出现，或仅表现为视力丧失而无眼痛[49]。有报道称，BS葡萄膜炎与NOD2和IL-15多态性有关，但也怀疑是感染性诱因[9].RV的特征是后极出现闭塞性坏死性血管炎，即使静脉大部分受到影响，但中小型血管受累也是一种病理发现[46].后眼受累也可表现为玻璃体细胞浸润或影响视网膜、黄斑或视盘的水肿[46]。急性静脉周围炎和血栓闭塞性脉管炎，可能伴有大量视网膜和玻璃体出血，可能由视网膜血管炎症引起[46].视网膜水肿是反复炎症活动的结果，但视力丧失通常伴随着视网膜萎缩[46]。新生血管形成、视网膜脱离、白内障和继发性青光眼可能会使后眼压的临床过程复杂化[46]。荧光素血管造影有助于RV的诊断，即使眼底镜检查正常[8]。

BS最初被描述为下虹膜炎、复发性口腔和生殖器溃疡的三联征[46]。低眼压葡萄膜炎见于约20-30%的患者，约10%的眼压性葡萄膜炎患者出现低眼压葡萄膜炎，常与严重的视网膜疾病相关[11,46]。现在，下瞳孔虹膜炎不太常见，但我们应该意识到大约一半的患者会出现视神经萎缩；其他并发症包括前后粘连、继发性青光眼、白内障和黄斑水肿[46]。前葡萄膜炎导致红眼和畏光[11]。较不常见的前眼病变包括结膜炎、干燥综合征、巩膜炎、巩膜炎、角膜炎、眼睑病变和眼外肌受累[11,46]。

局部使用皮质类固醇、散瞳和睫状体麻痹药物治疗通常局限于伴有轻到中度前路炎症的眼部BS[46,50]。低眼压葡萄膜炎可在几天内对大剂量皮质类固醇产生反应，但当剂量降低时可能复发。硫唑嘌呤，无论是否全身皮质激素，常被推荐作为BS眼部受累的一线治疗，特别是严重的葡萄膜炎累及视网膜或伴有[11]视力损失。对于[11]型难治性病例，可考虑加入环孢素、干扰素-α或英夫利昔单抗。环磷酰胺和沙利度胺也可预防眼部症状[50]。尽管使用了免疫抑制药物，但在[46]疾病5到10年内，高达74%的受影响的眼睛会丧失有用的视力。

男性、年轻患者以及患有低眼压葡萄膜炎、粘连和视网膜瘢痕的患者的眼部BS更为严重[11]。无论采用何种免疫抑制治疗，25%至50%的患者会出现明显的视力损害[16]。

Vogt小柳原田综合征

VKH是一种罕见的多系统疾病，可累及含黑素细胞的组织，如眼睛、中枢神经系统、内耳和皮肤。它更常发生在肤色较深的人身上，包括亚洲人、印第安人和拉丁美洲人。在日本，8%的葡萄膜炎病例是由VKH引起的。女性和20岁至50岁的人更易受影响[52,53]。在一项葡萄膜炎队列横断面研究中(n=2619)， VKH在11例患者中存在(0.42%)，占后葡萄膜炎的1.8%和全葡萄膜炎的3%[24]。

VKH的病因尚不清楚，但它被认为是由针对黑素细胞的t细胞介导的自身免疫过程引起的。HLA DRB1*0405是与VKH相关的最常见等位基因[34,52,53]。

经典的临床过程可分为三个阶段：第一阶段或前驱阶段包括头痛、发热和畏光，并可能模拟病毒感染；第二阶段或眼科阶段包括严重的双侧弥漫性肉芽肿性葡萄膜炎、双侧神经感觉障碍、脑膜炎和皮肤受累，伴有脊髓灰质炎、白癜风、青光眼nd脱发；第3阶段或恢复期可持续数周或数月[8,53]。

眼部发现的特征在于视网膜水肿，充血或视盘的水肿，浆液性视网膜脱离，虹膜睫状体炎双边后葡萄膜炎和眼内压增高。前眼腔室还可以用形成“muttonfat”沉着物和虹膜结节参与。其他典型的眼部发现是“晚霞”眼底，达伦 - 福克斯结节和视网膜色素上皮细胞的迁移或积累。的葡萄膜炎VKH最常见的症状是双侧视力模糊，这是目前在的情况下，70％。其他症状包括眼痛，畏光，结膜充血，视力下降和失明的损失。尽管罕见，单侧眼部受累可以观察到[52]。

眼部炎症的反复发作可能伴随多种眼科并发症，如反复的视网膜脱离、青光眼、视网膜下新生血管膜的形成、视网膜下纤维化以及最常见的白内障[52]。

VKH的怀疑基本上是临床上的，但某些补充试验可以表明存在炎症活动，并有助于调查鉴别诊断和识别并发疾病（表2）。最常见的眼部成像检查是荧光或吲哚青绿血管造影，第二种检查对检测脉络膜亚临床损伤非常敏感[53]。2001年修订了VKH的诊断标准[54]。

VKH应立即采用全身大剂量皮质类固醇治疗，一般处方为1-2 mg/kg/天口服强的松龙。对于更严重的病例，脉冲治疗给予1克/天的甲基强的松龙，持续3 - 5天[23,52,53]。对于对皮质类固醇反应不佳或出现副作用的患者，推荐非类固醇免疫调节治疗，并被认为是VKH的“强制性”治疗。可选择的药物包括甲氨蝶呤、他克莫司、环孢素、MMF、硫唑嘌呤、环磷酰胺和氯丁酸[52,53]。环孢素在VKH患者炎症控制中应用最广泛、最有效，限制在5 mg/kg/天，以最大限度降低毒性[53]。具有侵袭性VKH的患者可能受益于强的松龙、硫唑嘌呤和环孢素的三重免疫抑制。在皮质激素抵抗且对免疫抑制剂无效的情况下，静脉注射免疫球蛋白可能是一个可行的治疗选择[54]。

生物制剂是目前用于治疗VKH的替代疗法，包括抗TNF-α制剂（英夫利昔单抗和阿达木单抗）和抗血管内皮生长因子制剂（贝伐单抗和雷尼单抗）[55].对于继发于眼内炎症的新生血管膜患者，单次玻璃体内注射贝伐单抗治疗正在研究中，并被证明是有效的[8]。

视力预后变化很大，但总体上是有利的。已经发现，三个最重要的预后因素是开始治疗一个月后视力良好、早期大剂量皮质类固醇和发病年龄较低[52]。

其他SARD

在实践中，类风湿性血管炎被认为是由于血管炎和眼内炎症的临床表现，而其他情况无法解释，在确诊为类风湿性血管炎的患者中发生。约16%的RA患者有眼科表现，包括巩膜炎和周围溃疡性角膜炎(PUK)。在RA患者中，坏死性巩膜炎或PUK通常预示着系统性血管炎，如果不治疗，不仅与视力丧失有关，而且与高达30%的死亡率有关[16,55]。在没有临床症状的RA患者中，有18%的RV的血管造影证据。RV和地域性脉络膜炎也被报道为RA[16]的罕见表现。

SLE可累及眼睛的任何部位，干燥性角结膜炎和RV是最常见的表现[11]。据报道，葡萄膜炎患者SLE的不同患病率从0.1%到4.8%不等[56]。据估计，SLE-RV的患病率约为10%，当使用荧光素血管造影进行诊断时，患病率上升至29%，因为有许多无症状病例[2]。SLE-RV是一种潜在的致盲性疾病，是疾病活动的重要标志，与神经性UPUS相关[16]。因此，密切监测和积极治疗这些患者至关重要[2]。抗磷脂抗体和狼疮抗凝剂通过增加血管闭塞性视网膜病变和大血管闭塞的风险在SLE-RV中发挥病理生理作用；免疫复合物的沉积也可能参与[2,16]。SLE-RV中的典型病变是“棉絮”斑，代表局部缺血区域，被认为是由于浸润炎性细胞阻塞视网膜小动脉所致[2]。其他发现包括视网膜内出血、硬渗出物、微动脉瘤和血管结构改变。严重缺血可导致视网膜新生血管形成，并伴有威胁视力的玻璃体出血、牵引性视网膜脱离和新生血管性青光眼[16]。葡萄膜炎虽然罕见，但也可能发生在没有视网膜受累的情况下。系统性红斑狼疮前葡萄膜炎的病例已有描述，但属于例外[2]。在SLE相关性前葡萄膜炎中，局部使用皮质类固醇可能足够[57]。

系统性血管炎的眼部表现形式多种，包括结膜炎、巩膜外膜炎、巩膜炎、PUK和葡萄膜炎。及时识别眼部症状并将其与系统性血管炎的诊断联系起来对预防永久性视力后遗症至关重要。据估计，约20%结节性多动脉炎患者的眼部受累(PUK是最常见的表现)。由于免疫复合物在血管壁上的沉积，多灶性右心室也很常见，主要影响小动脉。纤维性前葡萄膜炎可能发生，但并不常见。在GPA中，28 - 87%的患者发生眼或眶受累，16%[2]为首次表现。虽然最常见的表现是眼眶肉芽肿，但GPA可影响任何眼部或眼周组织[16,55]。肉芽肿性前葡萄膜炎是第三种最常见的眼部表现GPA(10-20%)[2]。视网膜受累是一种相对罕见的眼科表现(5-12%)，视网膜周围或后视网膜出血是最常见的发现。

TINU是一种罕见的眼内炎症合并肾脏疾病的特殊形式。其病因尚不清楚。TINU在儿童中更为常见。TINU的诊断通常占专门葡萄膜炎中心所有患者的1%至2%[58]TINU是突发性双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎患者葡萄膜炎的常见病因（占病因的9%）该亚型占TINU葡萄膜炎的80%。在65%的病例中，眼部症状通常是14个月前肾脏症状的先兆。虽然眼部疾病的活动可以持续数月，但结果通常是有利的[3,7,8,58].由于炎症主要发生在前部，以滴注或注射的形式进行局部治疗具有明显的吸引力。但必须记住，肾脏疾病可能共存，并可能受益于全身治疗。眼部疾病需要数月的低剂量局部治疗方案[11,58]。

结论

AIU的临床管理是一个具有挑战性的过程。人们希望，在未来，对AIU的日益认识将超过其作为致盲重要原因的认识不足。SS、SpA、BS和VKH是SARD，其中合理定义了AIU的患病率和特征。在其他SARD中，包括本综述中引用的一些SARD，这些特征相对未知，因为眼部炎症与其他器官表现之间存在联系。在每种疾病中为更好地临床管理AIU而采取的每一步都有可能提高对与其他SARD相关的AIU的认识，但不能忘记，每一步都有其特殊性。多学科方法无疑将继续对AIU的最佳管理至关重要；葡萄膜炎是来自不同领域的专家如何合作在复杂条件下获得可靠诊断的完美例子[17]。尽管可能会出现几种诊断和治疗算法并指导临床管理，但我们决不能忽视AIU的个体化方法。预计进一步深入了解AIU的发病机制将有助于确定新的可能治疗靶点、开发新药或仅应用那些已经在其他SARD中使用但尚未在AIU中试验过的药物。此外，RCT不仅需要满足这些目的，还需要更好地定义皮质类固醇、免疫抑制剂和生物制剂的剂量和其他药代动力学参数，这些药物已经在临床实践中使用。随着对具体机制的更好理解，我们不能放弃某些仅用于难治性病例的药物被视为一线治疗的可能性。过去使用的一些免疫抑制剂也可能因其低效性或毒性而不再被考虑用于治疗AIU。

利益申报书

作者报告没有利益冲突。作者独自负责论文的内容和写作。

参考文献

1. 眼自身免疫:特权的代价?免疫Rev 213: 23-35。［Ref。]
2. Díaz-Valle D, Méndez R, Arriola P, Cuiña R, Ariño M(2008)非传染性全身性疾病和葡萄膜炎。一个修女纳瓦尔31:97- 110。［Ref。]
3. Muñoz-Fernández S, Martín-Mola E(2006)葡萄膜炎。临床风湿素20:487-505。［Ref。]
4. 安德拉德FA，Foeldvari我，利维RA（2008）自身免疫性葡萄膜炎。在：Shoenfeld Y，塞韦拉R，格什ME（EDS）在自身免疫性疾病的诊断标准。第1版，Humana公司出版社，美国新泽西州，461-465。
5. Barisani-Asenbauer T, Maca SM, Mejdoubi L, Emminger W, Machold K, et al.(2002)葡萄膜炎——一种通常与全身性疾病和感染相关的罕见疾病——对2619例患者的系统回顾。孤儿J罕见病7:57。［Ref。]
6. 李RW，尼克尔森LB，森HN，陈CC，卫L，等人。（2014）自身免疫性和葡萄膜炎自身炎症的机制。肖明Immunopathol 36：581-594。［Ref。]
7. Abad S，Seve P，Dhote R，Brezin AP（2009）内科葡萄膜德赢vwin首页网址炎管理指南。实习医生30:492-500。[Ref。]
8. Levy RA, de Andrade FA, Foeldvari(2011)自身免疫性葡萄膜炎的前沿问题。过敏性免疫41:214-223。［Ref。]
9. Caspi RR(2010)眼睛自身免疫和炎症的研究。J clinj Invest 20: 3073-3083。［Ref。]
10. Papotto PH，Marengo的EB，萨尔迪尼亚LR，戈德堡AC，Rizzo的LV（2014）在自身免疫性葡萄膜炎的免疫治疗策略。Autoimmun启13：909-916。［Ref。]
11. 《风湿病中的眼睛》。见:Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH(编)风湿病学。第5版，Mosby Elsevier，费城297-303。
12. (1)低互补性荨麻疹血管炎综合征1例报告及文献复习。临床美容皮肤科杂志5:36 -46。［Ref。]
13. Bolad W（2013）《硬皮病患者的前葡萄膜炎：一例病例报告》。眼科免疫炎症。21:11-12[Ref。]
14. Karim A, Allali F, Tachfouti S, Laghmari M, Cherkaoui W, et al.(2005)复发性多软骨炎的双侧葡萄膜炎。一个案例报告。眼科杂志28:530-532。
15. 张建华，韦克菲尔德D（2002）葡萄膜炎：全球视角。眼免疫炎症10:263-279[Ref。]
16. Androudi S, Dastiridou A, Symeonidis C, Kump L, Praidou A, et al.(2013)风湿性疾病视网膜血管炎:一种看不出的负担。临床风湿素32 7-13。［Ref。]
17. Selmi C(2014)自身免疫性葡萄膜炎的诊断与分类。自我免疫Rev 13: 591-594。［Ref。]
18. 自身免疫性葡萄膜炎的细胞因子。J干扰素细胞因子Res 10:733-744。［Ref。]
19. Caspi R(2008)免疫特权眼的自身免疫:致病性和调节性T细胞。免疫Res 42: 41-50。［Ref。]
20. 阮AM1，塞弗P，乐ScanffĴ，GambrelleĴ，弗勒J，等。（2011）葡萄膜炎的临床和病因方面：121例患者的回顾性研究称为眼科的叔中心。香格里拉歌剧团去MEDECINE上网。32：9-16。［Ref。]
21. Birnbaum AD，Oh FS，Chakrabarti A，Tessler HH，Goldstein DA（2011）活检证实的眼部结节病的临床特征和诊断评估。奥夫塔莫尔拱门129:409-413。[Ref。]
22. Larson T, Nussenblatt RB, Sen HN(2011)用于葡萄膜炎的新兴药物。专家意见急诊药物16:309-322。［Ref。]
23. Bansal R, Gupta V, Gupta A(2010)全葡萄膜炎的当前诊断和治疗方法。印度J Ophthalmol 58: 45-54。［Ref。]
24. Kempen JH，Daniel E，Gangaputra S，Dreger K，Jabs DA等。（2008）识别眼部疾病患者治疗长期不良反应的方法：眼部疾病的全身免疫抑制治疗（现场）队列研究。眼科流行病学15:47-55[Ref。]
25. 刺戳DA，罗森鲍姆JT，CS福斯特，荷兰GN，贾菲GJ，等人。在患者使用免疫德赢vwin首页网址抑制药物与眼部炎症性疾病（2000）指南：专家小组的建议。上午中华眼科杂志130：492-513。［Ref。]
26. Schultz C（2013）作为非感染性葡萄膜炎治疗的挥发性有机物通道蛋白。眼科疾病5:5-10。[Ref。]
27. Pato E，Muñoz Fernández S，Francisco F，Abad MA，Maese J，et al.（2011）免疫抑制剂和生物疗法在自身免疫性后葡萄膜炎治疗中的有效性的系统评价。精液关节炎Rheum 40:314-323[Ref。]
28. Cordero-Coma M, Yilmaz T, Onal S(2013)抗肿瘤坏死因子α治疗免疫介导的葡萄膜炎的系统综述。眼免疫炎症21:19-27。［Ref。]
29. Benítez del Castillo JM, Díaz-Valle D, Pato E, López Abad C, Alejandre N(2008)关节疾病和葡萄膜炎。Sist Sanit Navar 31: 83-95。［Ref。]
30. Pefkianaki M, Androudi S, pradou A, Sourlas V, Zakynthinos E, et al.(2011)肺结节病活检证实患者的眼部疾病意识和眼部表现模式。J眼炎感染杂志1:41 -145。［Ref。]
31. Dastoori M, Fedele S, Leao JC, Porter SR(2013)结节病-临床导向的综述。口腔病理杂志42:281-289。［Ref。]
32. Takada K, Matsumoto S, Kojima E, Iwata S, Tanaka K(2013)疑似眼部结节病的诊断管理。J Thorac Dis 5: 135-140。［Ref。]
33. Baughman RP, Lower EE, Kaufman AH(2010)眼结节病。Semin呼吸危重症护理31:452-462。［Ref。]
34. Caspi RR（2010）眼睛自身免疫和炎症的研究。临床杂志120:3073-3083。
35. Nunes H, Bouvry D, Soler P, Valeyre D(2007)结节病。orphan J Rare Dis 2: 46。［Ref。]
36. Herbort CP, Rao NA, Mochizuki M，第一届国际眼结节病研讨会科学委员会成员(2009)眼免疫炎症17:160-169。［Ref。]
37. Kawaguchi T, Hanada A, Horie S, Sugamoto Y, Sugita S, et al.(2007)眼结节病患者特征性眼征和全身检查的评价。日本眼科杂志51:121-126。［Ref。]
38. Bodaghi B, Touitou V, Fardeau C, Chapelon C, LeHoang P(2012)眼结节病。按Med 41: e349-354。［Ref。]
39. misocchi E, Modorati G, Di Matteo F, Galli L, Rama P, et al.(2011)眼结节病的视觉结果:危险因素的回顾性评估。欧洲眼科杂志21:802-810。［Ref。]
40. Monnet D，Breban M，Hudry C，Dougados M，Brézin AP（2004）HLA-B27葡萄膜炎患者的眼部发现和眼外表现频率——一项对175例患者的研究。眼科学111:802–809[Ref。]
41. van der Horst Bruinsma IE，Nurmohamed MT（2012）脊柱关节炎关节外表现的管理和评估。肌肉骨骼疾病治疗进展4:413–422[Ref。]
42. Braakenburg AMD，Valk HWd，Boer Jd，Rothova A（2008）人类白细胞抗原-B27-相关葡萄膜炎：长期随访和性别差异。眼科杂志145:472-479[Ref。]
43. 银屑病性葡萄膜炎:一个独特的临床实体?Am J Ophthalmol 139: 106-111。［Ref。]
44. Queiro R，Torre JC，Belzunegui J，等。（2002）银屑病关节炎相关葡萄膜炎的临床特征和预测因素。大黄精关节炎31:264-270[Ref。]
45. George M，Chan CC，Whitcup S，Nussenblatt R（1997）白塞病的眼部免疫病理学。Surv眼科42:157-162。[Ref。]
46. 多特日化医学，Kötter I, Wallace GR, Murray PI, Stübiger N, et . (2008) Behçet的疾病:眼部影响和治疗。Prog Retin Eye Res 27: 111-136。［Ref。]
47. 钟义明，林永昌，蔡传中，黄德福(2008)台湾葡萄膜炎之白塞病。中华医学会医学分会第71卷第509-516期。［Ref。]
48. Tugal-Tutkun I, Onal S, Altan-Yaycioglu R, Altunbas HH, Urgancioglu M (2004) Behçet疾病中的葡萄膜炎:对880例患者的分析。美国眼科杂志第138期:373-380页。［Ref。]
49. Saadoun D, Cassoux N, Wechsler B (2010) Behçet病的眼部表现。《国际医学评论》31:545-550。［Ref。]
50. Evereklioglu C(2011)眼Behçet疾病:当前的治疗方法。current Opin Ophthalmol 22: 508-516。［Ref。]
51. Reynolds N (2008) Behçet综合征中的血管炎:循证综述。Curr Opin Rheumatol 20: 347-352。［Ref。]
52. 莫塔LA，桑托斯AB（2010）小柳原田综合征和多系统的影响。冯副教授医学文胸56：590-595。［Ref。]
53. Greco A, Fusconi M, Gallo A, Turchetta R, Marinelli C, et al. (2013) Vogt-Koyanagi-Harada综合征。Autoimmun Rev 12: 1033- 1038。［Ref。]
54. Read RW，Holland GN，Rao NA，Tabbara KF，Ohno S等。（2001）Vogt Koyanagi-Harada病的修订诊断标准：国际命名委员会的报告。眼科杂志131:647-652[Ref。]
55. Espinoza GM，Desai A，Akduman L（2013）眼血管炎。当前风湿病报告15:355。[Ref。]
56. 门尼斯-阿隆索Ĵ，马丁-阿马达男，托里维奥男，Herranz-马林MT，Rivera的-民间博物馆F等。（2002）255名待查患者的葡萄膜炎系统性红斑狼疮的发生率。安大黄派息61：471。［Ref。]
57. Read RW(2004)临床小回顾:系统性红斑狼疮与眼睛。眼免疫炎症12:87 -99。［Ref。]
58. 肾小管间质性肾炎和葡萄膜炎综合征。Curr Opin Ophthalmol 20: 525-531。

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引用:Chora I, Borges T, Dias C, Ourique C, Vilaça J，等。(2015)成人系统性风湿性自身免疫性疾病葡萄膜炎的临床管理。自体免疫感染疾病1(1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2470-1025.104

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出版历史：

收到日期：2015年7月19日

接受日期:2015年8月03

出版日期：2015年8月10日